Síndrome de Progeria de Hutchinson-Gilford. Causas, investigación y tratamientos farmacológicos
González Morán, María Genoveva
Facultad de Química, UNAM, publicado en Educación Química, y cosechado de Revistas UNAM
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506.#.#.a: Público
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561.#.#.u: https://quimica.unam.mx/
650.#.4.x: Biología y Química
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336.#.#.3: Artículo de Investigación
336.#.#.a: Artículo
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351.#.#.b: Educación Química
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270.1.#.p: Revistas UNAM. Dirección General de Publicaciones y Fomento Editorial, UNAM en revistas@unam.mx
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270.1.#.d: México
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100.1.#.a: González Morán, María Genoveva
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245.1.0.a: Síndrome de Progeria de Hutchinson-Gilford. Causas, investigación y tratamientos farmacológicos
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264.#.1.c: 2015-02-09
653.#.#.a: childhood progeria; progerin; farnesylation; FTIs; statins; bisphosphonates; progeria infantil; progerina; farnesilación; FTIs; estatinas; bifosfonatos
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de esta obra pertenece a las instituciones editoras. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY-NC-ND 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/legalcode.es, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio del correo electrónico educquim@unam.mx
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001.#.#.#: 047.oai:ojs.pkp.sfu.ca:article/46375
041.#.7.h: spa
520.3.#.a: El síndrome de Hutchinson-Gilford (HGPS), también conocido como progeria infantil es una enfermedadgenética rara, caracterizada por un envejecimiento prematuro que comienza tempranamenteen la infancia. Las características fenotípicas de este síndrome son causadas por alteraciones en laproteína de la lámina A, componente fibrilar principal que mantiene la estructura del núcleo y participaen la organización de la cromatina. Los niños con progeria tienen una mutación puntual en elgen LMNA originando una forma anormal de la lámina A farnesilada llamada progerina, que contribuyeal envejecimiento prematuro. En la proteína normal este grupo farnesilo es removido, pero en laprogeria no ocurre este paso, y la progerina permanece unida a la envoltura nuclear interna, causandoalteraciones en la morfología y funcionalidad nuclear. El uso de varios fármacos que inhiben lafarnesilación de la progerina ha sido propuesto en algunos ensayos terapéuticos prometedores pararevertir los efectos nocivos de la síntesis de la progerina. Algunos estudios han determinado que laprogerina también es producida en individuos sanos e incrementa con la edad, lo que puede arrojarinformación sobre el proceso normal de envejecimiento. En este artículo se discutirán los principalesaspectos del HGPS así como sus características, síntomas, bases genéticas y como se ha impulsado eldescubrimiento y el desarrollo de estrategias para el tratamiento de la enfermedad.
773.1.#.t: Educación Química; Vol. 25 Núm. 4 (2014); 432 - 439
773.1.#.o: https://www.revistas.unam.mx/index.php/req
022.#.#.a: ISSN electrónico: 1870-8404; ISSN impreso: 0187-893X
310.#.#.a: Trimestral
300.#.#.a: Páginas: 432-439
264.#.1.b: Facultad de Química, UNAM
doi: https://doi.org/10.1016/S0187-893X(14)70063-1
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González Morán, María Genoveva
Facultad de Química, UNAM, publicado en Educación Química, y cosechado de Revistas UNAM
González Morán, María Genoveva (2014). Síndrome de Progeria de Hutchinson-Gilford. Causas, investigación y tratamientos farmacológicos. Educación Química; Vol. 25 Núm. 4, 2014; 432 - 439. Recuperado de https://repositorio.unam.mx/contenidos/54069