Regulación de la secreción hipofisiaria de prolactina durante la diabetes y la obesidad
Instituto de Neurobiología, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
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506.#.#.a: Público
650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud
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336.#.#.3: Registro de colección de proyectos
336.#.#.a: Registro de colección universitaria
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100.1.#.a: Yazmín Macotela Guzmán
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720.#.#.a: Yazmín Macotela Guzmán
245.1.0.a: Regulación de la secreción hipofisiaria de prolactina durante la diabetes y la obesidad
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653.#.#.a: Endocrinología; Biomedicina
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2013, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: La obesidad y sus complicaciones, en particular la diabetes tipo 2 constituyen enfermedades de alto impacto en nuestro país. Dilucidar los mecanismos que conllevan al desarrollo de estas enfermedades es esencial para encontrar terapias mas efectivas para combatirlas._x000D_ Recientemente en nuestro laboratorio, se encontró que los niveles circulantes de prolactina (PRL) se alteran en pacientes diabéticos, y que estas alteraciones dependen de si los pacientes presentan o no retinopatía avanzada. Además, resultados preliminares derivados del presente proyecto muestran que los niveles de prolactina sérica y su expresión hipofisiaria se encuentran disminuídos en roedores obesos con resistencia a la insulina e hiperglucemia, un modelo aceptado y muy utilizado de diabetes tipo 2. Por tanto, es posible proponer que alteraciones en los niveles de PRL podrían jugar un papel en la patofisiología de la diabetes y sus complicaciones. Para abundar en la relación entre la PRL, la obesidad y la diabetes, es de interés en primer lugar estudiar cuales serían los factores sistémicos responsables de estimular e inhibir la secreción hipofisiaria de PRL en la obesidad/diabetes. Proponemos como candidatos al TNFα y al TGFβ, citocinas implicadas en la progresión y fisiopatología de la diabetes que además se sabe regulan la secreción de prolactina in vitro en células hipofisiarias. Nuestros resultados preliminares muestran que el TGFβ es capaz de inhibir la secreción y expresión de PRL en células hipofisiarias en cultivo y que además, la expresión de esta citocina se encuentra incrementada en la hipófisis de ratas obesas, lo que correlaciona con una menor expresión de PRL. Además, en concordancia con estos resultados, la expresión de TNFα, un conocido estimulador de la expresión de PRL en células hipofisiarias, se encuentra disminuída en la hipófisis de ratas obesas. En conjunto estos resultados apoyan nuestra hipótesis de que los niveles de prolactina se encuentran alterados en condiciones de obesidad y diabetes y que dichas alteraciones podrían jugar un papel relevante en la fisiopatología de dichas enfermedades. Proponemos analizar las vías de señal que utilizan ambas citocinas para inhibir y estimular la expresión hipofisiaria de PRL así como bloquear sus efectos durante la obesidad con el fin de demostrar que efectivamente este es el mecanismo mediante el cual la PRL se altera durante estos padecimientos. El desarrollo exitoso de este proyecto nos permitirá acercarnos a nuestro objetivo final que es dilucidar cual es el papel de la PRL en la obesidad y la diabetes. _x000D_
046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706
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last_modified: 2019-11-22 00:00:00
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Instituto de Neurobiología, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Regulación de la secreción hipofisiaria de prolactina durante la diabetes y la obesidad", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.