dor_id: 1501249

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN213210

100.1.#.a: Martha Lilia Escobar Rodríguez

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Plasticidad homeostática en la neocorteza cerebral: el substrato celular de la memoria", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Martha Lilia Escobar Rodríguez

245.1.0.a: Plasticidad homeostática en la neocorteza cerebral: el substrato celular de la memoria

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Facultad de Psicología, UNAM

264.#.0.c: 2010

264.#.1.c: 2010

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Neurobiología del aprendizaje y la memoria; Neurociencias

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2010, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: Una de las características más importantes del sistema nervioso de los seres vivos es sin duda, su habilidad para almacenar información por períodos prolongados. Desde principios del siglo pasado Ramón y Cajal propuso que “la memoria puede deberse a cambios en la fortaleza de la transmisión sináptica dependientes de la actividad en circuitos neuronales críticos”. Años más tarde, Donald Hebb propone que las memorias de experiencias sensoriales son almacenadas a través de modificaciones sinápticas que tienen lugar en la misma región del cerebro que es usada para procesar tal información. Así, las memorias de experiencias visuales son almacenadas en la corteza visual, las experiencias auditivas en la corteza auditiva, etc. De manera que en cada una de las regiones corticales, la memoria de un evento sensorial es el producto de la modificación permanente de la comunicación sináptica entre las neuronas activadas. Las neurociencias cognitivas actuales, distinguen dos tipos de modificaciones plásticas relacionadas con la eficiencia sináptica: la plasticidad “hebbiana” y la plasticidad “homeostática”. La plasticidad hebbiana se refiere a un tipo de modificación donde se tiende a desestabilizar las propiedades de la red neuronal, provocando un cambio progresivo en las funciones de la misma. Tal es el caso de la potenciación a largo plazo (LTP). Mientras tanto, la plasticidad homeostática se refiere a un tipo de modificación en el que la neurona activa mecanismos celulares que tienden a estabilizar la actividad neuronal modificando los umbrales de respuesta ante subsecuentes cambios de la eficiencia sináptica. Tal es el caso del escalamiento sináptico y la metaplasticidad que tienden a mantener el equilibrio homeostático de las funciones eléctricas neuronales. Así, la plasticidad hebbiana y la homeostática coexisten, orquestando la actividad de las redes neuronales. Recientes investigaciones han revelado que la inducción de la LTP experimenta modificaciones significativas debido al entrenamiento previo en algunas tareas conductuales, a manera de expresión homeostática, es decir, como un cambio en la habilidad de las redes neuronales involucradas, para inducir subsecuente plasticidad sináptica. En los últimos años nuevas líneas de investigación se han dado a la tarea de investigar los mecanismos celulares involucrados en tales procesos (Rioulti-Pedotti et al., 2000; Quinlan et al., 2004; Moulder et al., 2006). _x000D_ En el presente proyecto examinaremos la interacción del entrenamiento en una tarea conductual aversiva (el condicionamiento aversivo a los sabores) que depende de la integridad de un área neocortical (la corteza insular), con la subsecuente expresión de potenciación a largo plazo (inducida tanto por estimulación tetánica como por la administración del factor neurotrófico derivado del cerebro que ha emergido recientemente como un potente mediador molecular, no solamente de la plasticidad sináptica central, sino también de las interacciones conductuales entre un organismo y su ambiente). Asimismo, analizaremos los mecanismos celulares involucrados en las acciones de esta neurotrofina sobre la retención del condicionamiento aversivo a los sabores. Transitando desde la comunicación sináptica hasta la manifestación conductual. Nuestras investigaciones pretenden así contribuir al entendimiento de los procesos responsables del almacenamiento de información y por ende del deterioro de las funciones cognitivas en la neocorteza cerebral. El proyecto cuenta con la participación de dos estudiantes de doctorado adscritos al programa de Doctorado en Ciencias Biomédicas de la UNAM (ambos presentaron y aprobaron sus exámenes de candidatura). Participan también, dos estudiantes que cursan el último semestre de la Licenciatura en Psicología, UNAM. El trabajo que realiza cada uno de ellos constituye su investigación de tesis de grado._x000D_

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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856.#.0.q: text/html

last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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No entro en nada

No entro en nada 2