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506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biología y Química

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

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270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

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270.1.#.d: México

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590.#.#.a: Administración central

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100.1.#.a: Rafael Villalobos Molina

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Participación de la angiotensina II y su influencia sobre los receptores alfa1-adrenérgicos en la hipertensión arterial: remodelamiento vascular, aspectos funcionales y moleculares", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Rafael Villalobos Molina

245.1.0.a: Participación de la angiotensina II y su influencia sobre los receptores alfa1-adrenérgicos en la hipertensión arterial: remodelamiento vascular, aspectos funcionales y moleculares

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

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653.#.#.a: Bioquímica y farmacología de receptores; Biomedicina

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2012, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: En la literatura se ha descrito que la angiotensina II (Ang II) favorece la hipertensión, la hipertrofia y la hipersensibilidad, así como la expresión de los receptores alfa1-adrenérgicos (alfa1-ARs) en células de músculo liso vascular de la rata; aunque también en nuestro grupo se ha reportado que en las ratas hipertensas (SHR), que expresan en la vasculatura el alfa1D-AR, se ha relacionado a este receptor con la génesis y/o el mantenimiento de la hipertensión; además, en ratones KO del receptor de hidrocarburos aromáticos (AhR-/-), que tienen valores elevados de Ang II en sangre, hipertensión e hipersensibilidad vascular, el tratamiento con captopril disminuye la hipertensión, la expresión de alfa1D-AR en la vasculatura y revierte la hipersensibilidad vascular. Así, sugerimos que la alta concentración de Ang II favorece la expresión de alfa1D-AR vasculares, y que estos receptores pueden mediar de manera indirecta las acciones de la hormona: hipertrofia e hipersensibilidad vascular. Para demostrar esta hipótesis, utilizaremos diferentes modelos experimentales y evaluar la comunicación entre ambos sistemas (Ang II-alfa1-ARs), midiendo la expresión y la función de los alfa1-ARs, en particular el alfa1D-AR, y su contribución en el desarrollo de hipertrofia vascular (efecto pro-hipertensivo de Ang II). Utilizaremos las siguientes estrategias experimentales: 1) Determinar la respuesta presora producida por Ang II, por pletismografía, en ratas con y sin infusión con Ang II y con tratamientos: losartán (antagonista AT1) o BMY 7378 (antagonista alfa1D-AR). 2) Determinar la respuesta contráctil, por estimulación de los alfa1-ARs en las arterias aorta y caudal de ratas Wistar con y sin infusión con Ang II, y tratados con BMY 7378 o losartán. 3) Determinar el efecto de Ang II sobre la expresión de los alfa1-ARs en arterias aorta y caudal de ratas con y sin Ang II, y tratados con BMY 7378 o losartán, por Western Blot y RT-PCR. 4) Identificar, por análisis histológico, la probable hipertrofia vascular en las arterias aorta y caudal de ratas con y sin Ang II, y tratados con BMY 7378 o losartán. 5) Determinar la concentración plasmática de Ang II y sus metabolitos, Ang III, Ang IV y Ang 1-7 durante y después de la infusión. 6) Determinar el efecto de la Ang II, sobre la expresión de ARNm y proteína de los alfa1-ARs, en cultivos primarios de células de músculo liso vascular (CMLV), de aortas de ratas SHR y WKY. 7) Determinar la vía de señalización de Ang II en la generación de hipertrofia en músculo liso, vía “cross talk” con los alfa1D-AR, en células aisladas de aortas de ratas WKY y SHR, midiendo la movilización de calcio intracelular como una respuesta funcional a la estimulación de receptores. Al final de este proyecto pretendemos, publicar 2-3 artículos originales, en revistas de hipertensión o farmacología con arbitraje estricto, asistiremos a 2-3 congresos (nacionales e internacionales) y graduaremos a 2 estudiantes de maestría y esperamos reclutar alumnos de licenciatura y posgrado conforme avancemos en el proyecto._x000D_ _x000D_

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

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No entro en nada

No entro en nada 2

Registro de colección universitaria

Participación de la angiotensina II y su influencia sobre los receptores alfa1-adrenérgicos en la hipertensión arterial: remodelamiento vascular, aspectos funcionales y moleculares

Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

Licencia de uso

Procedencia del contenido

Entidad o dependencia
Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM
Entidad o dependencia
Dirección General de Asuntos del Personal Académico
Acervo
Colecciones Universitarias Digitales
Repositorio
Contacto
Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

Cita

Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Participación de la angiotensina II y su influencia sobre los receptores alfa1-adrenérgicos en la hipertensión arterial: remodelamiento vascular, aspectos funcionales y moleculares", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

Descripción del recurso

Título
Participación de la angiotensina II y su influencia sobre los receptores alfa1-adrenérgicos en la hipertensión arterial: remodelamiento vascular, aspectos funcionales y moleculares
Colección
Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
Responsable
Rafael Villalobos Molina
Fecha
2012
Descripción
En la literatura se ha descrito que la angiotensina II (Ang II) favorece la hipertensión, la hipertrofia y la hipersensibilidad, así como la expresión de los receptores alfa1-adrenérgicos (alfa1-ARs) en células de músculo liso vascular de la rata; aunque también en nuestro grupo se ha reportado que en las ratas hipertensas (SHR), que expresan en la vasculatura el alfa1D-AR, se ha relacionado a este receptor con la génesis y/o el mantenimiento de la hipertensión; además, en ratones KO del receptor de hidrocarburos aromáticos (AhR-/-), que tienen valores elevados de Ang II en sangre, hipertensión e hipersensibilidad vascular, el tratamiento con captopril disminuye la hipertensión, la expresión de alfa1D-AR en la vasculatura y revierte la hipersensibilidad vascular. Así, sugerimos que la alta concentración de Ang II favorece la expresión de alfa1D-AR vasculares, y que estos receptores pueden mediar de manera indirecta las acciones de la hormona: hipertrofia e hipersensibilidad vascular. Para demostrar esta hipótesis, utilizaremos diferentes modelos experimentales y evaluar la comunicación entre ambos sistemas (Ang II-alfa1-ARs), midiendo la expresión y la función de los alfa1-ARs, en particular el alfa1D-AR, y su contribución en el desarrollo de hipertrofia vascular (efecto pro-hipertensivo de Ang II). Utilizaremos las siguientes estrategias experimentales: 1) Determinar la respuesta presora producida por Ang II, por pletismografía, en ratas con y sin infusión con Ang II y con tratamientos: losartán (antagonista AT1) o BMY 7378 (antagonista alfa1D-AR). 2) Determinar la respuesta contráctil, por estimulación de los alfa1-ARs en las arterias aorta y caudal de ratas Wistar con y sin infusión con Ang II, y tratados con BMY 7378 o losartán. 3) Determinar el efecto de Ang II sobre la expresión de los alfa1-ARs en arterias aorta y caudal de ratas con y sin Ang II, y tratados con BMY 7378 o losartán, por Western Blot y RT-PCR. 4) Identificar, por análisis histológico, la probable hipertrofia vascular en las arterias aorta y caudal de ratas con y sin Ang II, y tratados con BMY 7378 o losartán. 5) Determinar la concentración plasmática de Ang II y sus metabolitos, Ang III, Ang IV y Ang 1-7 durante y después de la infusión. 6) Determinar el efecto de la Ang II, sobre la expresión de ARNm y proteína de los alfa1-ARs, en cultivos primarios de células de músculo liso vascular (CMLV), de aortas de ratas SHR y WKY. 7) Determinar la vía de señalización de Ang II en la generación de hipertrofia en músculo liso, vía “cross talk” con los alfa1D-AR, en células aisladas de aortas de ratas WKY y SHR, midiendo la movilización de calcio intracelular como una respuesta funcional a la estimulación de receptores. Al final de este proyecto pretendemos, publicar 2-3 artículos originales, en revistas de hipertensión o farmacología con arbitraje estricto, asistiremos a 2-3 congresos (nacionales e internacionales) y graduaremos a 2 estudiantes de maestría y esperamos reclutar alumnos de licenciatura y posgrado conforme avancemos en el proyecto._x000D_ _x000D_
Tema
Bioquímica y farmacología de receptores; Biomedicina
Identificador global
http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN214812

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