Modulación de la inflamación y el estrés oxidativo inducida por Silymarina en un modelo murino de la enfermedad de Parkinson
Facultad de Medicina, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
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506.#.#.a: Público
650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud
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336.#.#.3: Registro de colección de proyectos
336.#.#.a: Registro de colección universitaria
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100.1.#.a: Anahí Chavarría Krauser
524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Modulación de la inflamación y el estrés oxidativo inducida por Silymarina en un modelo murino de la enfermedad de Parkinson", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.
720.#.#.a: Anahí Chavarría Krauser
245.1.0.a: Modulación de la inflamación y el estrés oxidativo inducida por Silymarina en un modelo murino de la enfermedad de Parkinson
502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México
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653.#.#.a: Neuroinmunología; Biomedicina
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2012, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: La enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común y es un problema creciente de salud pública en México, ya que es una de las primeras causas de atención en consulta externa del tercer nivel y presenta un número elevado de consultas anuales, debido a la cronicidad del padecimiento y al manejo específico que requiere. En las próximas décadas se espera que el número de pacientes con EP incremente por el aumento en la esperanza de vida en México (SSA). _x000D_ La EP se caracteriza por la pérdida específica de las neuronas catecolaminérgicas A9 de la pars compacta de la sustancia nigra y por lo tanto de un déficit de dopamina, que lleva a déficits progresivos de la función motora. _x000D_ La causa primaria que desencadena la neurodegeneración es aún incierta, sin embargo, diversos mecanismos fisiopatológicos han sido implicados como el envejecimiento, la inflamación, el estrés oxidativo/nitrosativo, depósitos anormales de proteínas, disminución de los factores neurotróficos, entre otros (Jenner et al., 2006). Estos mecanismos, sí como la acumulación de alfa sinucleína aunados a la alta densidad de microglia en mesencéfalo promueven la activación de la microglia, que a su vez favorece el ambiente oxidativo e inflamatorio que pudiera facilitar la muerte neuronal (Lawson et al., 1990; Mogi et al., 1999; von Bernhardi et al., 2010; Gao et al., 2008). Asimismo en la EP se ha observado un mayor número de microglias activadas, niveles elevados de IL1β, IL6 y TNFα en cerebro y LCR, secreción de especies reactivas de oxígeno y disminución del glutatión reducido, la mayor defensa celular antioxidante (Mogi et al, 1994; Sain et al., 1994; Imamura et al., 2003). _x000D_ En la actualidad el tratamiento de la EP se centra principalmente en la sustitución de los niveles de dopamina a través de la administración de levodopa. Sin embargo, es de suma importancia la búsqueda de fármacos que modulen la inflamación y el estrés oxidativo durante el desarrollo y la progresión de la EP, ya que esta modulación podría evitar la muerte de las neuronas dopaminérgicas. Entre los fármacos en estudio que muestran características anti-oxidantes, anti-inflamatorias, citoprotectores y neuroprotectores está la silymarina, que es un flavonoide polifenólico obtenido de las semillas y frutos de la planta Silybum marianum (Wellington et al., 2001; Wang et al., 2002). _x000D_ En el laboratorio hemos empezado a evaluar el efecto neuroprotector de la silymarina y nuestros resultados muestran que los ratones intoxicados con MPTP tratados con silymarina preservan de 29% al 68% los niveles de dopamina en el estriado, siendo la dosis de 100mg/kg de peso la más efectiva. Asimismo, los ratones intoxicados con MPTP y tratados con silymarina presentaron un mayor número de neuronas tirosina hidroxilasas positivas en la sustancia nigra y un mayor número de terminaciones tirosina hidroxilasa positivas en el estriado. Estos resultados muestras que la silymarina tiene un potencial terapéutico interesante en la EP. _x000D_ Este proyecto tiene como objetivo principal estudiar la inflamación y el estrés oxidativo en la EP, así como su modulación inducida con silymarina; con el propósito de entender mejor la fisiopatogenia de la EP para poder buscar nuevas terapias farmacológicas que ayuden a evitar o detener la pérdida neuronal, mejorar así la calidad de vida de los pacientes y reducir los costos al sistema de salud._x000D_
046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706
264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico
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last_modified: 2019-11-22 00:00:00
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Facultad de Medicina, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Modulación de la inflamación y el estrés oxidativo inducida por Silymarina en un modelo murino de la enfermedad de Parkinson", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.