dor_id: 1501550

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

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270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

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270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

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883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

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883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

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100.1.#.a: Alicia Ortega Aguilar

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Mecanismo de daño nuclear en fibras de músculo esquelético aisladas de ratones normales y con distrofia muscular: implicaciones de la comunicación costámera-núcleo en la transmisión de fuerza lateral", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Alicia Ortega Aguilar

245.1.0.a: Mecanismo de daño nuclear en fibras de músculo esquelético aisladas de ratones normales y con distrofia muscular: implicaciones de la comunicación costámera-núcleo en la transmisión de fuerza lateral

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

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264.#.0.c: 2009

264.#.1.c: 2009

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Musculo Esquelético; Bioquímica

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2009, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: El tejido muscular está constituido por células musculares llamadas fibras (células) largas y cilíndricas de 10 a 100 µm de diámetro y hasta 30 cm. de largo en el humano y en la ratón adulto es de 5 a 30 µm de diámetro y hasta 1 cm. de largo, cuya función principal es llevar a cabo el proceso de contracción en el músculo. La célula muscular no se divide y termina su diferenciación al nacimiento, quedando la hipertrofia de la fibra estimulada por su ambiente durante el crecimiento. El patrón microscópico de las fibras musculares, es estriado, y tienen bandas y líneas que se observan con microscopía de luz y que están constituidas por proteínas que se distribuyen paralelas al eje longitudinal de la fibra, como lo son la actina, miosina y titina, que forman lo que se denominan las Bandas A e I, y proteínas que se distribuyen de forma transversal al eje longitudinal de la fibra y forman lo que se observa en el microscopio como las líneas, Z, M y H. Las proteínas localizadas en la línea Z, unen al aparato contráctil con la Sarcolema a través de un complejo de proteínas subsarcolemales y sarcolemales, denominado costameras, son éstas proteínas las que comunican el citoesqueléto con la matriz extracelular y sirven para la transmisión de fuerza radial y presumiblemente, para transmitir la fuerza de forma transversal durante la contracción a las fibras contiguas, para rendir una sumatoria de fuerzas durante la contracción del un músculo entero. La fibra muscular es multinucleada debido a que es un sincicio y la actividad principal del núcleo ésta el proceso de transducción y la síntesis de las proteínas más complejas y grandes, sintetizadas por los sistemas celulares. Su distribución es submembranal y se encuentra unido por medio de su karioesqueleto, a través del cito esqueleto subsarcolemal y las proteínas costamerias. La carencia de alguna de las proteínas costaméricas (extrcelulares,membranales o submembranales) así como también la carencia de proteínas del karioesqueleto llevan a la deformación del núcleo con probable daño celular irreversible. Un grupo de patologías del músculo esquelético conocidas como distrofias musculares, se caracterizan por la pérdida progresiva de la tonicidad del musculo y un bajo umbral a la fatiga, lo que se observa como una debilidad seguida de degeneración irreversible de la actividad muscular. En condiciones normales el músculo no entrenado en un protocolo de estimulación, sometido a una actividad prolongada genera fatiga inicialmente y daño celular irreversible, notado por la ausencia de la recuperación de la fuerza de contracción, después de un periodo de reposo. El daño irreversible del músculo se traduce en muerte celular. En músculo distrófico I vivo, su ha sugerido que la muerte celular puede ser por necrosis resultado de la fragilidad de la fibra y del aumento en la permeabilidad de la membrana al calcio. Sin embargo experimentos hechos en fibras aisladas y en células musculares en cultivo, sugieren que la muerte celular de la fibra sigue un proceso apoptótico. La relevancia de entender el mecanismo por el cual la fibra muscular normal y distrófica muere después de un protocolo de estimulación radica en la posibilidad de influir en la regulación del proceso, lo que sería factible si la muerte es por apoptosis y no por necrosis. La pérdida de la morfología del núcleo y la alteración en su localización subsarcolemal durante la contracción han sugerido la participación de las proteínas costaméricas en la integridad de la membrana nuclear y por lo tanto en su función en la fibra muscular que no incluye la división celular. Estudios hechos por estudiantes en nuestro grupo en colaboración con el Dr. Hugo González Serratos y Robert Block, profesores de la Universidad de Maryland, confirman la participación de las proteínas costaméricas (desmina y distrofina) en la transmisión de fuerza radial, tanto en fibras normales como distróficas en la deformabilidad y conectividad de la sarcolema con el citoesqueléto (Tesis Doctoral Biomed. Paola García Pelagio, UNAM) y se sugiere una modificación de las distancias de interacción de las proteínas costaméricas distrofina-distroglicano-laminina que se encuentran el eje de la propuesta transmisión de fuerza transversal que comunica a las fibras musculares durante el acortamiento y estiramiento de la fibra (Tesis de Lic. Y Tesis doctoral Biomed. Jesús Vega Moreno y Tesis de maestría Física Med. Joel Medina Monares, UNAM). En conexión con las propuestas anteriores, en esta ocasión estudiaremos la conectividad costameras-citoesqueleto-karioesqueleto durante la generación del daño celular inmediatamente después de un protocolo de estimulación que genere fatiga en musculo aislado y fibras musculares aisladas de tejido normal y con distrofia muscular. Resultados preliminares en colaboración con el grupo del Dr. Ramón Coral (Centro Médico Nacional) en sepas de ratones distróficos carentes del sarcoglicano  (Tesis doctoral Biomed. Alondra Solares) nos indican la viabilidad de la propuesta. La modificación del proceso de muerte del musculo con actividad prolongada requiere del entendimiento del estimulo de inicio y del proceso de muerte per se.

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No entro en nada

No entro en nada 2

Registro de colección universitaria

Mecanismo de daño nuclear en fibras de músculo esquelético aisladas de ratones normales y con distrofia muscular: implicaciones de la comunicación costámera-núcleo en la transmisión de fuerza lateral

Facultad de Medicina, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

Licencia de uso

Procedencia del contenido

Entidad o dependencia
Facultad de Medicina, UNAM
Entidad o dependencia
Dirección General de Asuntos del Personal Académico
Acervo
Colecciones Universitarias Digitales
Repositorio
Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Contacto
Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

Cita

Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Mecanismo de daño nuclear en fibras de músculo esquelético aisladas de ratones normales y con distrofia muscular: implicaciones de la comunicación costámera-núcleo en la transmisión de fuerza lateral", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

Descripción del recurso

Título
Mecanismo de daño nuclear en fibras de músculo esquelético aisladas de ratones normales y con distrofia muscular: implicaciones de la comunicación costámera-núcleo en la transmisión de fuerza lateral
Colección
Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
Responsable
Alicia Ortega Aguilar
Fecha
2009
Descripción
El tejido muscular está constituido por células musculares llamadas fibras (células) largas y cilíndricas de 10 a 100 µm de diámetro y hasta 30 cm. de largo en el humano y en la ratón adulto es de 5 a 30 µm de diámetro y hasta 1 cm. de largo, cuya función principal es llevar a cabo el proceso de contracción en el músculo. La célula muscular no se divide y termina su diferenciación al nacimiento, quedando la hipertrofia de la fibra estimulada por su ambiente durante el crecimiento. El patrón microscópico de las fibras musculares, es estriado, y tienen bandas y líneas que se observan con microscopía de luz y que están constituidas por proteínas que se distribuyen paralelas al eje longitudinal de la fibra, como lo son la actina, miosina y titina, que forman lo que se denominan las Bandas A e I, y proteínas que se distribuyen de forma transversal al eje longitudinal de la fibra y forman lo que se observa en el microscopio como las líneas, Z, M y H. Las proteínas localizadas en la línea Z, unen al aparato contráctil con la Sarcolema a través de un complejo de proteínas subsarcolemales y sarcolemales, denominado costameras, son éstas proteínas las que comunican el citoesqueléto con la matriz extracelular y sirven para la transmisión de fuerza radial y presumiblemente, para transmitir la fuerza de forma transversal durante la contracción a las fibras contiguas, para rendir una sumatoria de fuerzas durante la contracción del un músculo entero. La fibra muscular es multinucleada debido a que es un sincicio y la actividad principal del núcleo ésta el proceso de transducción y la síntesis de las proteínas más complejas y grandes, sintetizadas por los sistemas celulares. Su distribución es submembranal y se encuentra unido por medio de su karioesqueleto, a través del cito esqueleto subsarcolemal y las proteínas costamerias. La carencia de alguna de las proteínas costaméricas (extrcelulares,membranales o submembranales) así como también la carencia de proteínas del karioesqueleto llevan a la deformación del núcleo con probable daño celular irreversible. Un grupo de patologías del músculo esquelético conocidas como distrofias musculares, se caracterizan por la pérdida progresiva de la tonicidad del musculo y un bajo umbral a la fatiga, lo que se observa como una debilidad seguida de degeneración irreversible de la actividad muscular. En condiciones normales el músculo no entrenado en un protocolo de estimulación, sometido a una actividad prolongada genera fatiga inicialmente y daño celular irreversible, notado por la ausencia de la recuperación de la fuerza de contracción, después de un periodo de reposo. El daño irreversible del músculo se traduce en muerte celular. En músculo distrófico I vivo, su ha sugerido que la muerte celular puede ser por necrosis resultado de la fragilidad de la fibra y del aumento en la permeabilidad de la membrana al calcio. Sin embargo experimentos hechos en fibras aisladas y en células musculares en cultivo, sugieren que la muerte celular de la fibra sigue un proceso apoptótico. La relevancia de entender el mecanismo por el cual la fibra muscular normal y distrófica muere después de un protocolo de estimulación radica en la posibilidad de influir en la regulación del proceso, lo que sería factible si la muerte es por apoptosis y no por necrosis. La pérdida de la morfología del núcleo y la alteración en su localización subsarcolemal durante la contracción han sugerido la participación de las proteínas costaméricas en la integridad de la membrana nuclear y por lo tanto en su función en la fibra muscular que no incluye la división celular. Estudios hechos por estudiantes en nuestro grupo en colaboración con el Dr. Hugo González Serratos y Robert Block, profesores de la Universidad de Maryland, confirman la participación de las proteínas costaméricas (desmina y distrofina) en la transmisión de fuerza radial, tanto en fibras normales como distróficas en la deformabilidad y conectividad de la sarcolema con el citoesqueléto (Tesis Doctoral Biomed. Paola García Pelagio, UNAM) y se sugiere una modificación de las distancias de interacción de las proteínas costaméricas distrofina-distroglicano-laminina que se encuentran el eje de la propuesta transmisión de fuerza transversal que comunica a las fibras musculares durante el acortamiento y estiramiento de la fibra (Tesis de Lic. Y Tesis doctoral Biomed. Jesús Vega Moreno y Tesis de maestría Física Med. Joel Medina Monares, UNAM). En conexión con las propuestas anteriores, en esta ocasión estudiaremos la conectividad costameras-citoesqueleto-karioesqueleto durante la generación del daño celular inmediatamente después de un protocolo de estimulación que genere fatiga en musculo aislado y fibras musculares aisladas de tejido normal y con distrofia muscular. Resultados preliminares en colaboración con el grupo del Dr. Ramón Coral (Centro Médico Nacional) en sepas de ratones distróficos carentes del sarcoglicano  (Tesis doctoral Biomed. Alondra Solares) nos indican la viabilidad de la propuesta. La modificación del proceso de muerte del musculo con actividad prolongada requiere del entendimiento del estimulo de inicio y del proceso de muerte per se.
Tema
Musculo Esquelético; Bioquímica
Identificador global
http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN227809

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