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506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud

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336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

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351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

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100.1.#.a: Gonzalo Martínez de la Escalera Lorenzo

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Implicación del sistema Kisspeptinas/KiSS-1R en la fisiopatología de los lactotropos hipofisiarios", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Gonzalo Martínez de la Escalera Lorenzo

245.1.0.a: Implicación del sistema Kisspeptinas/KiSS-1R en la fisiopatología de los lactotropos hipofisiarios

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264.#.1.c: 2009

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653.#.#.a: Endocrinología; Fisiología

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2009, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: Múltiples procesos fisiológicos y patológicos asociados a la reproducción son controlados por dos ejes neuroendócrinos interconectados, que incluyen centralmente al sistema hipotálamo-hipofisiario, regulando a las hormonas adenohipofisiarias gonadotrópicas y a la prolactina (PRL), respectivamente. El presente proyecto está enfocado a estudiar las implicaciones fisiológicas y patológicas del recientemente descrito sistema Kisspeptinas/KiSS-1R en lactotropos adenohipofisiarios. Este novedoso sistema está implicado en la regulación de procesos de invasión metastásica, y en la regulación de la reproducción tanto a nivel central (estimulando a las neuronas GnRHérgicas) como a nivel periférico (en la implantación trofoblástica). Recientemente se ha reportado la expresión del gen del receptor KiSS-1R en lactotropos in situ, sugerente de una acción regulatoria descendente de la Kisspeptina hipotalámica sobre la expresión/secreción de PRL. Además, en nuestro laboratorio contamos con datos muy recientes sobre la expresión tanto del gen del receptor KiSS-1R como del propio gen KiSS-1 en lactotropos transformados GH4C1, sugerente a su vez de una acción autócrina y/o parácrina, así como de su regulación por estradiol en otros modelos celulares. Dado el amplio conocimiento de los mecanismos implicados en la función de los lactotropos, donde el estradiol juega un papel central tanto a nivel de la secreción de las PRLs como de la proliferación celular, e incluso a nivel patológico en la formación de tumores, proponemos emplear modelos experimentales de lactotropos y prolactinomas para indagar las posibles implicaciones funcionales y patológicas de la acción regulatoria del sistema KiSS-1/KiSS-1R. Para ello se determinarán: (1) los niveles de expresión de los genes KiSS-1 y KiSS-1R, y la respuesta regulatoria a los estrógenos y a la dopamina (por medio de RT-PCR, PCR en tiempo real, Western blots, e hibridación in situ). Y (2), el efecto de la Kisspeptina-10 sobre la expresión de la PRL (por medio de PCR en tiempo real), la secreción de PRLs totales (medida por ELISA), de sus variantes moleculares (particularmente las formas de bajo peso molecular, medidas por Western blots), y la tasa de proliferación (por medio de la incorporación de timidina tritiada) de los lactotropos. Se contempla con particular interés (3) determinar si las Kisspeptinas están involucradas en una de las características mas notorias de los tumores adenohipofisiarios, vgr., su inexistente capacidad metastásica. Para llevar a cabo todos estos estudios, emplearemos modelos inmortalizados de lactotropos (GH3, GH4C1 y GH4C1/D2-DAR), cultivos primarios de lactotropos de rata, y adenomas hipofisiarios inducidos en rata de las cepas Wistar, Sprague-Dawley y Fisher 344, que presentan sensibilidad diferencial a los efectos tumorigénicos del estradiol.

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No entro en nada

No entro en nada 2

Registro de colección universitaria

Implicación del sistema Kisspeptinas/KiSS-1R en la fisiopatología de los lactotropos hipofisiarios

Instituto de Neurobiología, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

Licencia de uso

Procedencia del contenido

Entidad o dependencia
Instituto de Neurobiología, UNAM
Entidad o dependencia
Dirección General de Asuntos del Personal Académico
Acervo
Colecciones Universitarias Digitales
Repositorio
Contacto
Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

Cita

Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Implicación del sistema Kisspeptinas/KiSS-1R en la fisiopatología de los lactotropos hipofisiarios", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

Descripción del recurso

Título
Implicación del sistema Kisspeptinas/KiSS-1R en la fisiopatología de los lactotropos hipofisiarios
Colección
Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
Responsable
Gonzalo Martínez de la Escalera Lorenzo
Fecha
2009
Descripción
Múltiples procesos fisiológicos y patológicos asociados a la reproducción son controlados por dos ejes neuroendócrinos interconectados, que incluyen centralmente al sistema hipotálamo-hipofisiario, regulando a las hormonas adenohipofisiarias gonadotrópicas y a la prolactina (PRL), respectivamente. El presente proyecto está enfocado a estudiar las implicaciones fisiológicas y patológicas del recientemente descrito sistema Kisspeptinas/KiSS-1R en lactotropos adenohipofisiarios. Este novedoso sistema está implicado en la regulación de procesos de invasión metastásica, y en la regulación de la reproducción tanto a nivel central (estimulando a las neuronas GnRHérgicas) como a nivel periférico (en la implantación trofoblástica). Recientemente se ha reportado la expresión del gen del receptor KiSS-1R en lactotropos in situ, sugerente de una acción regulatoria descendente de la Kisspeptina hipotalámica sobre la expresión/secreción de PRL. Además, en nuestro laboratorio contamos con datos muy recientes sobre la expresión tanto del gen del receptor KiSS-1R como del propio gen KiSS-1 en lactotropos transformados GH4C1, sugerente a su vez de una acción autócrina y/o parácrina, así como de su regulación por estradiol en otros modelos celulares. Dado el amplio conocimiento de los mecanismos implicados en la función de los lactotropos, donde el estradiol juega un papel central tanto a nivel de la secreción de las PRLs como de la proliferación celular, e incluso a nivel patológico en la formación de tumores, proponemos emplear modelos experimentales de lactotropos y prolactinomas para indagar las posibles implicaciones funcionales y patológicas de la acción regulatoria del sistema KiSS-1/KiSS-1R. Para ello se determinarán: (1) los niveles de expresión de los genes KiSS-1 y KiSS-1R, y la respuesta regulatoria a los estrógenos y a la dopamina (por medio de RT-PCR, PCR en tiempo real, Western blots, e hibridación in situ). Y (2), el efecto de la Kisspeptina-10 sobre la expresión de la PRL (por medio de PCR en tiempo real), la secreción de PRLs totales (medida por ELISA), de sus variantes moleculares (particularmente las formas de bajo peso molecular, medidas por Western blots), y la tasa de proliferación (por medio de la incorporación de timidina tritiada) de los lactotropos. Se contempla con particular interés (3) determinar si las Kisspeptinas están involucradas en una de las características mas notorias de los tumores adenohipofisiarios, vgr., su inexistente capacidad metastásica. Para llevar a cabo todos estos estudios, emplearemos modelos inmortalizados de lactotropos (GH3, GH4C1 y GH4C1/D2-DAR), cultivos primarios de lactotropos de rata, y adenomas hipofisiarios inducidos en rata de las cepas Wistar, Sprague-Dawley y Fisher 344, que presentan sensibilidad diferencial a los efectos tumorigénicos del estradiol.
Tema
Endocrinología; Fisiología
Identificador global
http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN201609

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