dor_id: 1500079

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biología y Química

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IA201713

100.1.#.a: Sara Frías Vázquez

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Generación de un modelo Booleano de la trayectoria apoptótica en células de anemia de Fanconi", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Sara Frías Vázquez

245.1.0.a: Generación de un modelo Booleano de la trayectoria apoptótica en células de anemia de Fanconi

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM

264.#.0.c: 2013

264.#.1.c: 2013

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Citogenética; Bioquímica, biología molecular, genética y genómica

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2013, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: La anemia de Fanconi se caracteriza por presentar inestabilidad genómica y es la causa hereditaria más frecuente de falla progresiva de la médula ósea. Esta anemia se origina debido a mutaciones homocigotas que inactivan a la vía FA/BRCA de reparación de daño al DNA, conduciendo a la acumulación de aberraciones cromosómicas en estos pacientes. Aunque aún no se sabe cual es la relación directa entre la falla medular y la reparación del DNA, recientemente se ha propuesto que la proteína p53, un factor transcripcional clave en la respuesta apoptótica, se encuentra constitutivamente activa en las células hematopoyéticas de estos pacientes debido a la acumulación de daño en su DNA, y que esto activaría la apoptosis en estas células. En este trabajo proponemos un modelo computacional de tipo Booleano para estudiar in silico la posible conexión entre la apoptosis mediada por p53 y las deficiencias en la vía FA/BRCA. Este modelo computacional será usado para obtener predicciones sobre el comportamiento de p53 y sus blancos transcripcionales, lo cual se verificará posteriormente mediante ensayos de apoptosis y microarreglos de expresión en células troncales hematopoyéticas de cordón umbilical. Mediante esta aproximación integrada de biología de sistemas esperamos entender mejor la vías de señalización pro-apoptóticas reguladas por p53 durante la hematopoyesis y la falla progresiva de la médula ósea de los pacientes con anemia de Fanconi.

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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856.#.0.q: text/html

last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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No entro en nada

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