dor_id: 1500089

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biología y Química

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IA202613

100.1.#.a: María Sandra Cabrera Benítez

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Evaluación del papel de la Autofagia y la proteasa Autofagina 1 en el desarrollo de fibrosis pulmonar", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: María Sandra Cabrera Benítez

245.1.0.a: Evaluación del papel de la Autofagia y la proteasa Autofagina 1 en el desarrollo de fibrosis pulmonar

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Facultad de Ciencias, UNAM

264.#.0.c: 2013

264.#.1.c: 2013

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Biología celular y molecular; Biomedicina

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2013, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: La fibrosis pulmonar idiopática (FPI), es una enfermedad pulmonar crónica, progresiva, irreversible y letal, de causa desconocida. La enfermedad predomina en los hombres y su frecuencia y mortalidad se incrementa con el envejecimiento. Los factores de riesgo ambientales importantes son el tabaquismo y la exposición al polvo de metales y madera. Los mecanismos que vinculan el envejecimiento con la FPI se desconocen. El estrés oxidativo, el acortamiento de los telómeros, la senescencia celular, el estrés del retículo endoplásmico, así como la acumulación de biomoléculas dañadas, son considerados como mecanismos claves en el envejecimiento y existe evidencia preliminar de que algunos de ellos pueden contribuir al desarrollo de la FPI. Por ejemplo, se ha encontrado evidencia de estrés de retículo endoplásmico en el epitelio alveolar de los pulmones de pacientes con fibrosis pulmonar familiar y esporádica. Por otro lado, estudios recientes han mostrado que pacientes con FPI familiar o esporádica presentan un acortamiento anormal de los telómeros, apoyando el concepto de que la FPI es un proceso degenerativo relacionado con el envejecimiento. Una característica común del proceso de envejecimiento, es la acumulación y agregación de macromoléculas dañadas, particularmente en células de vida media larga. La autofagia es un proceso biológico de degradación intracelular, crucial para la eliminación de biomoléculas y organelos dañados que conducen al envejecimiento, por lo tanto se ha propuesto que la autofagia es central para la manutención de la homeostasis celular y tisular. La ejecución de la autofagia, involucra a un conjunto de genes conservados evolutivamente, conocidos como Atg, dentro de esta familia se encuentra la proteasa de cisteína Autofagina 1 (Atg4b), la cual es esencial para la formación y maduración de los autofagosomas (vesículas que secuestran moléculas y organelos dañados para su degradación). El objetivo de este proyecto de investigación, es determinar cuáles son los mecanismos celulares y moleculares que asocian a la autofagia con el envejecimiento y el desarrollo de fibrosis pulmonar. Este proyecto involucra el uso de un ratón modificado genéticamente con deficiencia en la proteasa Atg4b; es importante señalar que hemos caracterizado previamente a este ratón, y determinado que presenta una actividad autofágica reducida a nivel sistémico, condición similar a ciertos mecanismos asociados al envejecimiento. En este contexto, este ratón deficiente, constituye un modelo in vivo interesante para analizar el papel de la autofagia en el desarrollo de la fibrosis pulmonar. Utilizaremos el modelo experimental de fibrosis inducida por instilación intratraqueal de bleomicina, y evaluaremos los cambios morfológicos en el pulmón, durante distintas etapas del desarrollo de la fibrosis pulmonar, tanto en los ratones Atg4b deficientes, como en los ratones control o silvestres. Analizaremos el pérfil de expresión génica de la familia Atg, para detectar genes blanco relacionados con la respuesta fibrosante. Adicionalmente evaluaremos cómo la autofagia regula la respuesta inflamatoria en el pulmón. Finalmente, caracterizaremos el papel específico de la proteasa Atg4b en el pulmón tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. Este estudio contribuirá a definir cuáles son los mecanismos que asocian a la autofagia con el envejecimiento y la fibrosis pulmonar, y permitirán comprender mejor la etiología de esta enfermedad.

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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No entro en nada

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