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506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

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270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

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590.#.#.a: Administración central

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100.1.#.a: Beatriz Gómez García

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Estudio del mecanismo de cambios en actividades del macrófago alteradas por la persistencia del virus sincitial respiratorio", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Beatriz Gómez García

245.1.0.a: Estudio del mecanismo de cambios en actividades del macrófago alteradas por la persistencia del virus sincitial respiratorio

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264.#.1.c: 2010

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Virología; Microbiología

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2010, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: SINTESIS_x000D_ El proyecto es parte de la línea de investigación del Laboratorio de Virología del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM, enfocada a estudiar in vitro el mecanismo de persistencia viral, es continuación de proyectos previos apoyados por DGAPA, IN217998, IN203302, IX241804 y el más reciente, IN204007-3. “Modulación de las actividades biológicas del macrófago por la persistencia del virus sincitial respiratorio, inicio enero 2007, término diciembre 2009”. _x000D_ El modelo utilizado es un cultivo de la línea celular murina similar a macrófagos (P388D1) infectado persistentemente con el virus sincitial respiratorio cepa Long (MΦP) obtenido y caracterizado en el laboratorio. Mantenido a través de pases sucesivos, actualmente se tienen más de 90, el porcentaje de células que presentan antígeno viral fluctúa entre 92 -98 y el título de virus infectivo por 5-6X106 macrófagos fluctúa entre 1X102 - 1X104 unidades formadoras de placa [57]._x000D_ El mecanismo que permite que un virus permanezca en un organismo que normalmente controla la multiplicación viral es complejo. El virus atenúa su infectividad y la célula altera sus funciones principalmente las no esenciales para su sobrevivencia, las denominadas de lujo, es decir los virus pueden infectar y permanecer en células sin destruirlas, pero alteran el perfil de expresión de genes celulares, producen cambios en las funciones y actividades específicas de cada tipo de célula [59, 60 61]. _x000D_ La conveniencia de trabajar en una línea de investigación en persistencia viral permite planear metas de investigación a corto y largo plazo. Modelos de persistencia viral in vitro posibilitan investigar cambios en el perfil de expresión génica de la célula (se identifican por alteraciones en actividades celulares), productos génicos, mecanismo responsable de los cambios así como genes virales involucrados en cambios en el genoma viral por la presencia y expresión del genoma viral [43, 46, 57, 58]._x000D_ En el modelo de persistencia viral in vitro establecido en el laboratorio nos encontramos en la segunda etapa, en la primera identificamos actividades del macrófago alteradas por la persistencia del virus, en esta etapa estudiaremos el mecanismo de algunos de esos cambios así como ampliar las características del cultivo descrito inicialmente. Las actividades del macrófago cambiadas a estudiar son: actividad fagocítica mediada por receptores Fcγ, expresión de los receptores, regulación de la expresión de la quimiocina RANTES y actividad bactericida. Adicionalmente se investigará la modulación de la apoptosis por la persistencia del VSR. Se abordarán a través de 4 sub-proyectos. _x000D_ 1. Estudio del incremento de la expresión en la membrana celular de los receptores Fcγ RII y RIII y la actividad fagocítica por la persistencia del virus sincitial respiratorio en macrófagos. Tesis del Biólogo Jorge Gaona Bernal, candidato a doctorado del Programa de Ciencias Biomédicas, UNAM. _x000D_ 2. Estudio de la modulación de la apoptosis por la persistencia del virus sincitial respiratorio en macrófagos. Tesis de la M. en C. Yuko Nakamura López candidata a doctorado del programa de Biomedicina Molecular del CINVESTAV. _x000D_ 3. Determinar el efecto de la interleucina IL-10 en la síntesis de la quimiocina RANTES en macrófagos persistentemente infectados con el virus sincitial respiratorio _x000D_ 4. Determinación de la sobrevida de Haemophilus inluenzae no tipificable en macrofagos persistentemente infectados con el virus sincitial respiratorio._x000D_ Los objetivos propuestos son:_x000D_ Sub-proyecto 1: Determinar: I. La fagocitosis específica mediada por receptores Fcγ; II La concentración de los receptores intracelular y en la membrana celular, III. La expresión de la cadena alfa de los receptores, IV. Ruta de la endocitosis de los receptores, V. Optimizar la técnica de fagocitosis, marcando los eritrocitos con FITC que permitirá seguir su curso de internalización. _x000D_ Sub-proyecto 2. I. Confirmar que la apoptosis puede inducirse en el cultivo perisistente y que se modula, II. Determinar la vía de inhibición, III. Determinar las proteínas involucradas en la modulación de la apoptosis. _x000D_ Sub-proyecto 3. Adicionar IL-10 o IL-10-anticuerpo IL-10 al cultivo y determinar el efecto en la síntesis de RANTES. _x000D_ Sub-proyecto 4. Determinar intracelularmente en macrófagos infectados persistentemente las unidades formadoras de placa de la bacteria Hamophilus Influenzae no tipificable_x000D_

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No entro en nada

No entro en nada 2

Registro de colección universitaria

Estudio del mecanismo de cambios en actividades del macrófago alteradas por la persistencia del virus sincitial respiratorio

Facultad de Medicina, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

Licencia de uso

Procedencia del contenido

Entidad o dependencia
Facultad de Medicina, UNAM
Entidad o dependencia
Dirección General de Asuntos del Personal Académico
Acervo
Colecciones Universitarias Digitales
Repositorio
Contacto
Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

Cita

Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Estudio del mecanismo de cambios en actividades del macrófago alteradas por la persistencia del virus sincitial respiratorio", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

Descripción del recurso

Título
Estudio del mecanismo de cambios en actividades del macrófago alteradas por la persistencia del virus sincitial respiratorio
Colección
Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
Responsable
Beatriz Gómez García
Fecha
2010
Descripción
SINTESIS_x000D_ El proyecto es parte de la línea de investigación del Laboratorio de Virología del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM, enfocada a estudiar in vitro el mecanismo de persistencia viral, es continuación de proyectos previos apoyados por DGAPA, IN217998, IN203302, IX241804 y el más reciente, IN204007-3. “Modulación de las actividades biológicas del macrófago por la persistencia del virus sincitial respiratorio, inicio enero 2007, término diciembre 2009”. _x000D_ El modelo utilizado es un cultivo de la línea celular murina similar a macrófagos (P388D1) infectado persistentemente con el virus sincitial respiratorio cepa Long (MΦP) obtenido y caracterizado en el laboratorio. Mantenido a través de pases sucesivos, actualmente se tienen más de 90, el porcentaje de células que presentan antígeno viral fluctúa entre 92 -98 y el título de virus infectivo por 5-6X106 macrófagos fluctúa entre 1X102 - 1X104 unidades formadoras de placa [57]._x000D_ El mecanismo que permite que un virus permanezca en un organismo que normalmente controla la multiplicación viral es complejo. El virus atenúa su infectividad y la célula altera sus funciones principalmente las no esenciales para su sobrevivencia, las denominadas de lujo, es decir los virus pueden infectar y permanecer en células sin destruirlas, pero alteran el perfil de expresión de genes celulares, producen cambios en las funciones y actividades específicas de cada tipo de célula [59, 60 61]. _x000D_ La conveniencia de trabajar en una línea de investigación en persistencia viral permite planear metas de investigación a corto y largo plazo. Modelos de persistencia viral in vitro posibilitan investigar cambios en el perfil de expresión génica de la célula (se identifican por alteraciones en actividades celulares), productos génicos, mecanismo responsable de los cambios así como genes virales involucrados en cambios en el genoma viral por la presencia y expresión del genoma viral [43, 46, 57, 58]._x000D_ En el modelo de persistencia viral in vitro establecido en el laboratorio nos encontramos en la segunda etapa, en la primera identificamos actividades del macrófago alteradas por la persistencia del virus, en esta etapa estudiaremos el mecanismo de algunos de esos cambios así como ampliar las características del cultivo descrito inicialmente. Las actividades del macrófago cambiadas a estudiar son: actividad fagocítica mediada por receptores Fcγ, expresión de los receptores, regulación de la expresión de la quimiocina RANTES y actividad bactericida. Adicionalmente se investigará la modulación de la apoptosis por la persistencia del VSR. Se abordarán a través de 4 sub-proyectos. _x000D_ 1. Estudio del incremento de la expresión en la membrana celular de los receptores Fcγ RII y RIII y la actividad fagocítica por la persistencia del virus sincitial respiratorio en macrófagos. Tesis del Biólogo Jorge Gaona Bernal, candidato a doctorado del Programa de Ciencias Biomédicas, UNAM. _x000D_ 2. Estudio de la modulación de la apoptosis por la persistencia del virus sincitial respiratorio en macrófagos. Tesis de la M. en C. Yuko Nakamura López candidata a doctorado del programa de Biomedicina Molecular del CINVESTAV. _x000D_ 3. Determinar el efecto de la interleucina IL-10 en la síntesis de la quimiocina RANTES en macrófagos persistentemente infectados con el virus sincitial respiratorio _x000D_ 4. Determinación de la sobrevida de Haemophilus inluenzae no tipificable en macrofagos persistentemente infectados con el virus sincitial respiratorio._x000D_ Los objetivos propuestos son:_x000D_ Sub-proyecto 1: Determinar: I. La fagocitosis específica mediada por receptores Fcγ; II La concentración de los receptores intracelular y en la membrana celular, III. La expresión de la cadena alfa de los receptores, IV. Ruta de la endocitosis de los receptores, V. Optimizar la técnica de fagocitosis, marcando los eritrocitos con FITC que permitirá seguir su curso de internalización. _x000D_ Sub-proyecto 2. I. Confirmar que la apoptosis puede inducirse en el cultivo perisistente y que se modula, II. Determinar la vía de inhibición, III. Determinar las proteínas involucradas en la modulación de la apoptosis. _x000D_ Sub-proyecto 3. Adicionar IL-10 o IL-10-anticuerpo IL-10 al cultivo y determinar el efecto en la síntesis de RANTES. _x000D_ Sub-proyecto 4. Determinar intracelularmente en macrófagos infectados persistentemente las unidades formadoras de placa de la bacteria Hamophilus Influenzae no tipificable_x000D_
Tema
Virología; Microbiología
Identificador global
http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN203610

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