Estudio de los mecanismos de plasticidad sináptica estriatal: papel de la fosfoproteína Cdk5 y sus implicaciones en la degeneración estriatal
Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
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650.#.4.x: Biología y Química
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720.#.#.a: Alicia Elizabeth Hernández Echeagaray
245.1.0.a: Estudio de los mecanismos de plasticidad sináptica estriatal: papel de la fosfoproteína Cdk5 y sus implicaciones en la degeneración estriatal
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653.#.#.a: Neurofisiología; Neurociencias
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2011, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: Síntesis_x000D_ _x000D_ El núcleo estriado de los ganglios basales, como otras estructuras del sistema nervioso, presenta plasticidad sináptica, sin embargo, mientras en otras regiones cerebrales la aplicación de protocolos de estimulación de baja frecuencia (1-10 Hz) producen depresión a largo plazo (LTD) y la estimulación de alta frecuencia (100 Hz) producen potenciación a largo plazo (LTP), en el núcleo estriado la estimulación de alta frecuencia, inducen tanto LTD como LTP, siendo la LTD el tipo de plasticidad a largo plazo más común. Este fenómeno implica que los los mecanismos celulares y moleculares que controlan la plasticidad estriatal son distintos a aquellos descritos para otras regiones del sistema nervioso. Aunque poco se conoce de las vías de señalización involucradas en la generación de la plasticidad estriatal, se ha demostrado que, tanto la activación de los receptores a dopamina (DA), como el incremento en la concentración de calcio son necesarios para la generación de la plasticidad estriatal y que ésta última se modifica en condiciones de neurodegeneración. La plasticidad sináptica se puede modular a través de la activación de proteínas cinasas y fosfatasas; en el estriado la fosfoproteína Cdk5 es una cinasa que modula la vía de señalización dopaminérgica estriatal, pero no se ha estudiado su participación en los procesos de plasticidad estriatal y su posible alteración en la degeneración del núcleo. _x000D_ Datos de nuestro grupo muestran que la inhibición de la CdK5 produce un cambio en la generación de la LTD y la LTP en las sinapsis estriatales. La inhibición de la CdK5 induce un incremento en la eficacia sináptica favoreciendo la inducción de LTP y el decremento en la magnitud del LTD. En condiciones de neurodegeneración estriatal el tipo de plasticidad sináptica que prevalece es LTP, eliminándose la LTD, este cambio en la plasticidad se acompaña de un cambio en la expresión inmunocitoquímica de la Cdk5 en el estriado. _x000D_ Así el objetivo de este proyecto es determinar cuál es el papel de la Cdk5 en la plasticidad sináptica estriatal en condiciones fisiológicas normales y en un modelo de degeneración estriatal_x000D_
046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706
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Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Estudio de los mecanismos de plasticidad sináptica estriatal: papel de la fosfoproteína Cdk5 y sus implicaciones en la degeneración estriatal", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.