dor_id: 1501104

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN208010

100.1.#.a: Óscar Próspero García

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Estrés temprano y dependencia a la nicotina en ratas: potencial participación de los endocanabinoides", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Óscar Próspero García

245.1.0.a: Estrés temprano y dependencia a la nicotina en ratas: potencial participación de los endocanabinoides

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Facultad de Medicina, UNAM

264.#.0.c: 2010

264.#.1.c: 2010

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Adicciones; Neurociencias

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2010, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, 1.1 mil millones de personas consumen tabaco en el mundo. Lo que significa un poco menos del 17% de la población mundial. En México, el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI) indica que hay aproximadamente 13 millones de fumadores en las ciudades mexicanas (www.inegi.org.mx), lo que significa el 13% de la población mexicana, sin contar a la zona rural. Debido a este 13%, hay aproximadamente 12.6 millones de mexicanos que son fumadores pasivos. También se estima que la mitad de los estudiantes de secundaria (12-15 años de edad) fuma. Los efectos que produce el tabaco en el cerebro están siendo estudiados, pero se cree que mayoritariamente dependen de la nicotina. Se estima que el tabaco mata aproximadamente 0.5 millones de personas en Estados Unidos y otros tantos en Europa. En América Latina y el Caribe mueren 150 mil personas anualmente (Organización Panamericana de la Salud, OPS). Se considera la primera causa de muerte “evitable”, en los países industrializados. Es la causa del 90% de los casos de cáncer de pulmón. Por otro lado, aproximadamente 147 millones (2.5%) de los habitantes de la población mundial consume Canabis (OMS). Los efectos que produce la Canabis dependen en gran medida del Δ-9-tetrahidrocanabinol (THC). Entre los principales efectos de estas y de prácticamente todas las drogas de abuso, esta afectar la función del sistema de la motivación-recompensa. Esto implica afectar sistemas de neurotransmisión tales como el dopaminérgico, el glutamatérgico, el GABAérgico, el opiodérgico y el endocanabinérgico, entre otros. Estos efectos hacen que el sujeto ingiera, abuse y dependa de estas drogas. Sin embargo, no todos los sujetos que ingieren nicotina o THC se vuelven dependientes a las mismas. Se ha sugerido una predisposición genética, a pesar de que aun no se esclarece bien cuáles son los genes implicados. El Cnr1 (CNR1, en humanos), que codifica para el CB1 puede ser uno de ellos. Por otro lado, la interacción del sujeto con su medio ambiente en etapas tempranas del desarrollo hace que ocurran cambios epigenéticos, que pueden terminar con la metilación de genes cruciales y por lo mismo con su baja o nula transcripción. Por ejemplo, las ratas sometidas a estrés temprano tienen modificada la expresión de algunos genes, entre ellos el Grl (GRL, en humanos), que codifica para el receptor a glucocorticoides. Esto hace que las ratas, tengan respuestas fisiológicas al estrés ineficientes. Se ha mostrado que la inducción perinatal de estrés a los críos de ratas, hace que de adultas tengan preferencia por consumir alcohol y se postula que al menos en esta situación, los animales utilicen el alcohol para reducir su estrés. Es decir, como automedicación. Hay estudios que sugieren que el estrés también predispone al uso de tabaco y marihuana. Por otro lado, se ha demostrado que los endocanabinoides (eCBs), como la anandamida, son ansiolíticos. Por ejemplo, los ratones knock out (KO) para el gen Faah, que codifica para la enzima que degrada a algunos, son más temerarios que los ratones silvestres. Complementariamente, los KO para el gen Cnr1 son miedosos, como se puede evaluar en una tarea de condicionamiento al miedo, en donde extinguen muy lentamente. La meta del presente estudio es demostrar que las ratas que son expuestas a estrés por separación materna (ratas S) en un período temprano en el desarrollo (P2-P15), reducirán su expresión de CB1 y que estos cambios en la expresión del CB1 participará en que sean más reactivas al estrés, lo que las volverá vulnerables a ingerir nicotina. Los objetivos son demostrar que: las ratas S son muy susceptibles al estrés, en una prueba de condicionamiento al miedo, y que este condicionamiento puede ser prevenido o reducido por administraciones de eCBs en la amígdala o en el núcleo Accumbens. Además se mostrará que las ratas S son susceptibles al condicionamiento con nicotina en la prueba de condicionamiento de la preferencia de lugar (CPP). Asimismo demostraremos que el pre-tratamiento con los eCBs reducirá el CPP inducido por nicotina. Finalmente, mostraremos que las ratas S tienen menos expresión del RNAm del CB1 (hibridación in situ) y del receptor a gluco-corticoides (GR) debido a que el gen se encuentra metilado. También evaluaremos por inmunofluorescencia la presencia del CB1 y del GR. La medición del GR se utilizará como un indicador del pobre manejo de estrés que tienen las ratas S. Las determinaciones se harán en regiones como la corteza prefrontal, el núcleo Accumbens, la amígdala y el hipocampo. En todos los estudios las ratas S se compararán con ratas separadas (NS).

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

handle: 00a71d5c2d0cc464

harvesting_date: 2019-11-14 12:26:40.706

856.#.0.q: text/html

last_modified: 2019-11-22 00:00:00

license_url: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es

license_type: by

No entro en nada

No entro en nada 2

Registro de colección universitaria

Estrés temprano y dependencia a la nicotina en ratas: potencial participación de los endocanabinoides

Facultad de Medicina, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

Licencia de uso

Procedencia del contenido

Entidad o dependencia
Facultad de Medicina, UNAM
Entidad o dependencia
Dirección General de Asuntos del Personal Académico
Acervo
Colecciones Universitarias Digitales
Repositorio
Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Contacto
Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

Cita

Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Estrés temprano y dependencia a la nicotina en ratas: potencial participación de los endocanabinoides", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

Descripción del recurso

Título
Estrés temprano y dependencia a la nicotina en ratas: potencial participación de los endocanabinoides
Colección
Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
Responsable
Óscar Próspero García
Fecha
2010
Descripción
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, 1.1 mil millones de personas consumen tabaco en el mundo. Lo que significa un poco menos del 17% de la población mundial. En México, el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI) indica que hay aproximadamente 13 millones de fumadores en las ciudades mexicanas (www.inegi.org.mx), lo que significa el 13% de la población mexicana, sin contar a la zona rural. Debido a este 13%, hay aproximadamente 12.6 millones de mexicanos que son fumadores pasivos. También se estima que la mitad de los estudiantes de secundaria (12-15 años de edad) fuma. Los efectos que produce el tabaco en el cerebro están siendo estudiados, pero se cree que mayoritariamente dependen de la nicotina. Se estima que el tabaco mata aproximadamente 0.5 millones de personas en Estados Unidos y otros tantos en Europa. En América Latina y el Caribe mueren 150 mil personas anualmente (Organización Panamericana de la Salud, OPS). Se considera la primera causa de muerte “evitable”, en los países industrializados. Es la causa del 90% de los casos de cáncer de pulmón. Por otro lado, aproximadamente 147 millones (2.5%) de los habitantes de la población mundial consume Canabis (OMS). Los efectos que produce la Canabis dependen en gran medida del Δ-9-tetrahidrocanabinol (THC). Entre los principales efectos de estas y de prácticamente todas las drogas de abuso, esta afectar la función del sistema de la motivación-recompensa. Esto implica afectar sistemas de neurotransmisión tales como el dopaminérgico, el glutamatérgico, el GABAérgico, el opiodérgico y el endocanabinérgico, entre otros. Estos efectos hacen que el sujeto ingiera, abuse y dependa de estas drogas. Sin embargo, no todos los sujetos que ingieren nicotina o THC se vuelven dependientes a las mismas. Se ha sugerido una predisposición genética, a pesar de que aun no se esclarece bien cuáles son los genes implicados. El Cnr1 (CNR1, en humanos), que codifica para el CB1 puede ser uno de ellos. Por otro lado, la interacción del sujeto con su medio ambiente en etapas tempranas del desarrollo hace que ocurran cambios epigenéticos, que pueden terminar con la metilación de genes cruciales y por lo mismo con su baja o nula transcripción. Por ejemplo, las ratas sometidas a estrés temprano tienen modificada la expresión de algunos genes, entre ellos el Grl (GRL, en humanos), que codifica para el receptor a glucocorticoides. Esto hace que las ratas, tengan respuestas fisiológicas al estrés ineficientes. Se ha mostrado que la inducción perinatal de estrés a los críos de ratas, hace que de adultas tengan preferencia por consumir alcohol y se postula que al menos en esta situación, los animales utilicen el alcohol para reducir su estrés. Es decir, como automedicación. Hay estudios que sugieren que el estrés también predispone al uso de tabaco y marihuana. Por otro lado, se ha demostrado que los endocanabinoides (eCBs), como la anandamida, son ansiolíticos. Por ejemplo, los ratones knock out (KO) para el gen Faah, que codifica para la enzima que degrada a algunos, son más temerarios que los ratones silvestres. Complementariamente, los KO para el gen Cnr1 son miedosos, como se puede evaluar en una tarea de condicionamiento al miedo, en donde extinguen muy lentamente. La meta del presente estudio es demostrar que las ratas que son expuestas a estrés por separación materna (ratas S) en un período temprano en el desarrollo (P2-P15), reducirán su expresión de CB1 y que estos cambios en la expresión del CB1 participará en que sean más reactivas al estrés, lo que las volverá vulnerables a ingerir nicotina. Los objetivos son demostrar que: las ratas S son muy susceptibles al estrés, en una prueba de condicionamiento al miedo, y que este condicionamiento puede ser prevenido o reducido por administraciones de eCBs en la amígdala o en el núcleo Accumbens. Además se mostrará que las ratas S son susceptibles al condicionamiento con nicotina en la prueba de condicionamiento de la preferencia de lugar (CPP). Asimismo demostraremos que el pre-tratamiento con los eCBs reducirá el CPP inducido por nicotina. Finalmente, mostraremos que las ratas S tienen menos expresión del RNAm del CB1 (hibridación in situ) y del receptor a gluco-corticoides (GR) debido a que el gen se encuentra metilado. También evaluaremos por inmunofluorescencia la presencia del CB1 y del GR. La medición del GR se utilizará como un indicador del pobre manejo de estrés que tienen las ratas S. Las determinaciones se harán en regiones como la corteza prefrontal, el núcleo Accumbens, la amígdala y el hipocampo. En todos los estudios las ratas S se compararán con ratas separadas (NS).
Tema
Adicciones; Neurociencias
Identificador global
http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN208010

Enlaces