Efecto neuroprotector de la hormona de crecimiento e IGF-I en el sistema nervioso central de pollo
Instituto de Neurobiología, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
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650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud
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720.#.#.a: Maricela Luna Muñoz
245.1.0.a: Efecto neuroprotector de la hormona de crecimiento e IGF-I en el sistema nervioso central de pollo
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653.#.#.a: Neuroendocrinología; Fisiología
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2012, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: Síntesis de Proyecto _x000D_ Recientemente se ha planteado que el eje somatotrópico (GH-IGF-I) juega un papel central en el desarrollo, crecimiento y mielinización del sistema nervioso central (SNC)_x000D_ Además se ha mostrado la expresión local tanto de GH como del IGF-I en el sistema nervioso y se ha planteado incluso un entrecruzamiento en la activación de las vías de señalización como sucede en otros tipos celulares, además se ha propuesto que GH pueda actuar directamente sin la participación de IGF-I._x000D_ Existen evidencias de que GH puede inhibir la muerte neuronal provocada por hipoxia-isquemia cuando se administra antes y después del daño, sugiriendo así un efecto neuroprotector en diversos modelos como rata, ratón e incluso en humanos. Hallazgos recientes sobre la presencia de la GH neural en el cerebelo, corteza cerebral, hipotálamo e hipocampo plantean la posibilidad de efectos autocrinos y paracrinos entre los cuales se ha señalado en la prevención de la muerte celular. En el cerebelo esta hormona se expresa a lo largo del desarrollo y mostró una heterogeneidad molecular, y se encuentra principalmente distribuida en la corteza cerebelar en neuronas granulares y de Pukinje. En cultivos primarios de células cerebelares sometidas a daño por hipoxia, la GH puede rescatar a estas células de la muerte por apoptosis. Por lo que se requiere continuar con la evaluación del efecto neuroprotector de la GH y definir si este efecto es vía directa o mediado por el IGF-I, esto se realizará a través de la inhibición de IGF-I. Otro objetivo es poder definir si el efecto de GH, además de la vía de señalización PI3K/ AKT también participa familia de las cinasas MAPK/ERK. Un modelo in vitro que ofrece muchas ventajas son los cultivos organotípicos, ya que permiten realizar tratamientos agudos y crónicos debido a que pueden mantenerse las rebanadas de tejido durante varias semanas, pudiendo analizar los efectos de la hipoxia desde niveles moleculares, celulares y electrofisiológicos. Por lo tanto en estos cultivos tanto de cerebelo como de hipocampo se determinarán también los efectos antiapoptóticos de GH, IGF-I-I o la combinación de estos factores así como también la vía de señalización que se activan. Por otra parte en el caso de los modelos in vivo que permitirán evaluar los efectos y la inhibición del daño mediado por la presencia de la GH tanto exógena como endógena. Otro objetivo será la utilización de la inhibición de la GH mediante inmunoneutralización o bien la utilización de los RNAs de interferencia. Una vez evaluado esto permitirá plantear la utilización de estos factores antiapoptoticos (GH; IGF-I) como tratamientos agudos en la prevención y terapeútica de daño cerebral por hipoxia prenatal, también para inducir regeneración nerviosa, la revascularización de las areas de isquemia. _x000D_
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Instituto de Neurobiología, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Efecto neuroprotector de la hormona de crecimiento e IGF-I en el sistema nervioso central de pollo", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.