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506.#.#.a: Público

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720.#.#.a: María de la Luz Navarro Angulo

245.1.0.a: Efecto de la privación de sueño sobre la recuperación frente a un traumatismo craneoencefálico. Papel del sistema canabinérgico

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506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2009, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: Cuando se presenta una agresión al cerebro se activan respuestas que inducen muerte celular, sin embargo también se activan mecanismos que parecen ser de protección y han dado lugar al concepto de neuroprotección. Posterior a un traumatismo craneoencefálico (TCE) se desencadenan mecanismos que traen como consecuencia liberación de neurotransmisores excitadores tales como glutamato, lo que provoca una entrada masiva de calcio en las neuronas, activación de proteasas, lipasas, sintasa de óxido nítrico, endonucleasas, activación de vías apoptóticas, producción de radicales libres y potencialmente necrosis y/o apoptosis; pero no todos los cambios son dañinos, se sabe que algunos tienen efectos protectores, por ejemplo la activación de los sistemas inhibitorios GABAérgicos y canabinérgicos puede contrarrestar el efecto exitotóxico desencadenado por el sistema glutamatérgico. Se ha observado que el daño varía dependiendo de la hora del día en que éste ocurre. En el laboratorio hemos visto una respuesta de autoprotección mayor durante las horas de oscuridad respecto a las horas de luz. Creemos que puede deberse, en parte, a una diferencia en la grado de activación de los sistemas inhibitorios en la que seguramente el ciclo sueño-vigilia juega un papel preponderante. Tenemos resultados que señalan una variación diurna en la expresión del receptor a canabinoides CB1 en diversas regiones en cerebro de rata, y en la literatura se ha documentado que la concentración de algunos endocanabinoides endógenos varía a lo largo del día. Así mismo hemos documentado que la privación de sueño incrementa la expresión del CB1. En este proyecto analizaremos el efecto de la modificación del ciclo sueño–vigilia sobre la recuperación frente a un TCE; la modificación en la expresión de los receptores a canabinoides CB1 y CB2, así como de las enzimas NAPE-PLD; FAAH y MGL, que participan en la síntesis y degradación, de la anandamida y del 2-AG, los dos más importantes endocanabinoides descritos en ratas sometidas a un TCE y a privación de sueño.

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No entro en nada

No entro en nada 2

Registro de colección universitaria

Efecto de la privación de sueño sobre la recuperación frente a un traumatismo craneoencefálico. Papel del sistema canabinérgico

Facultad de Medicina, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

Licencia de uso

Procedencia del contenido

Entidad o dependencia
Facultad de Medicina, UNAM
Entidad o dependencia
Dirección General de Asuntos del Personal Académico
Acervo
Colecciones Universitarias Digitales
Repositorio
Contacto
Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

Cita

Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Efecto de la privación de sueño sobre la recuperación frente a un traumatismo craneoencefálico. Papel del sistema canabinérgico", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

Descripción del recurso

Título
Efecto de la privación de sueño sobre la recuperación frente a un traumatismo craneoencefálico. Papel del sistema canabinérgico
Colección
Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
Responsable
María de la Luz Navarro Angulo
Fecha
2009
Descripción
Cuando se presenta una agresión al cerebro se activan respuestas que inducen muerte celular, sin embargo también se activan mecanismos que parecen ser de protección y han dado lugar al concepto de neuroprotección. Posterior a un traumatismo craneoencefálico (TCE) se desencadenan mecanismos que traen como consecuencia liberación de neurotransmisores excitadores tales como glutamato, lo que provoca una entrada masiva de calcio en las neuronas, activación de proteasas, lipasas, sintasa de óxido nítrico, endonucleasas, activación de vías apoptóticas, producción de radicales libres y potencialmente necrosis y/o apoptosis; pero no todos los cambios son dañinos, se sabe que algunos tienen efectos protectores, por ejemplo la activación de los sistemas inhibitorios GABAérgicos y canabinérgicos puede contrarrestar el efecto exitotóxico desencadenado por el sistema glutamatérgico. Se ha observado que el daño varía dependiendo de la hora del día en que éste ocurre. En el laboratorio hemos visto una respuesta de autoprotección mayor durante las horas de oscuridad respecto a las horas de luz. Creemos que puede deberse, en parte, a una diferencia en la grado de activación de los sistemas inhibitorios en la que seguramente el ciclo sueño-vigilia juega un papel preponderante. Tenemos resultados que señalan una variación diurna en la expresión del receptor a canabinoides CB1 en diversas regiones en cerebro de rata, y en la literatura se ha documentado que la concentración de algunos endocanabinoides endógenos varía a lo largo del día. Así mismo hemos documentado que la privación de sueño incrementa la expresión del CB1. En este proyecto analizaremos el efecto de la modificación del ciclo sueño–vigilia sobre la recuperación frente a un TCE; la modificación en la expresión de los receptores a canabinoides CB1 y CB2, así como de las enzimas NAPE-PLD; FAAH y MGL, que participan en la síntesis y degradación, de la anandamida y del 2-AG, los dos más importantes endocanabinoides descritos en ratas sometidas a un TCE y a privación de sueño.
Tema
Fisiología del sistema nervioso; Fisiología
Identificador global
http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN222209

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