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720.#.#.a: Arturo Edgar Zenteno Galindo

245.1.0.a: Efecto de la hiperglicemia y de especies reactivas de oxígeno sobre la fosforilación/O-GlcNAcilación de la proteína Tau en un modelo de neurotoxicidad

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Registro de colección universitaria

Efecto de la hiperglicemia y de especies reactivas de oxígeno sobre la fosforilación/O-GlcNAcilación de la proteína Tau en un modelo de neurotoxicidad

Facultad de Medicina, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

Licencia de uso

Procedencia del contenido

Entidad o dependencia
Facultad de Medicina, UNAM
Entidad o dependencia
Dirección General de Asuntos del Personal Académico
Acervo
Colecciones Universitarias Digitales
Repositorio
Contacto
Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

Cita

Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Efecto de la hiperglicemia y de especies reactivas de oxígeno sobre la fosforilación/O-GlcNAcilación de la proteína Tau en un modelo de neurotoxicidad", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

Descripción del recurso

Título
Efecto de la hiperglicemia y de especies reactivas de oxígeno sobre la fosforilación/O-GlcNAcilación de la proteína Tau en un modelo de neurotoxicidad
Colección
Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
Responsable
Arturo Edgar Zenteno Galindo
Fecha
2011
Descripción
La enfermedad de Alzheimer es un padecimiento neurodegenerativo, caracterizado por la presencia de placas neuríticas, formadas por amiloide-ß y la presencia de marañas neurofibrilares, formadas de proteína tau hiperfosforilada. Se ha sugerido que los cambios postraduccionales de la proteína tau por O-glicosilación, debido a la transferencia de N-acetyl-D-glucosamina (O-GlcNAcilación) mediante la transferasa OGT (O-N-acetil-glucosaminil-Transferasa), favorecen su posterior hiperfosforilación y su potencial efecto neurodegenerativo. En resultados preliminares se ha identificado que el uso concomitante de estreptozotocina con amiloide ß 25-35 (Aß) generan cambios en los patrones de glicosilación y fosforilación de la proteina tau a nivel de neuronas hipocampales. En hiperglicemia, la O-GlcNAcilación activa al factor de transcripción Sp1, que es un modulador de OGT. Por lo que inferimos que al generar hiperglicemia, se modifica la actividad Sp1 reduciendo patrones de glicosilación por la OGT. Existen tres isoformas de la OGT y existe poca información del papel de estas isoformas en las enfermedades neurodegenerativas, planteamos describir algunas de las alteraciones en la transferencia de O-GlcNAc a la proteína tau como efecto de la Aß y alteraciones metabólicas, que participan en la muerte neuronal. La hiperglicemia altera los patrones de fosoforilación/O-GlcNAcilación de la proteína tau, esta alteración podría ser favorecida por el aumento de ROS provocado por la neurotoxicidad de Aß. Se pretende evaluar el efecto de la hiperglicemia y el aumento de ROS en un modelo de toxicidad de Aß, sobre la actividad de SP1 en la expresión de alguna de las isoformas de OGT mostrando su impacto en la fosoforilación/O-GlcNAcilación de la proteína tau.
Tema
Glicobiología; Neurociencias
Identificador global
http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN224011

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