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506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biotecnología y Ciencias Agropecuarias

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100.1.#.a: Patricia Ileana Joseph Bravo

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720.#.#.a: Patricia Ileana Joseph Bravo

245.1.0.a: Efecto de glucocorticoides y hormonas tiroideas en la regulación neuronal de la transcripción del gen de TRH

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506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2010, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

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No entro en nada

No entro en nada 2

Registro de colección universitaria

Efecto de glucocorticoides y hormonas tiroideas en la regulación neuronal de la transcripción del gen de TRH

Instituto de Biotecnología, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

Licencia de uso

Procedencia del contenido

Entidad o dependencia
Instituto de Biotecnología, UNAM
Entidad o dependencia
Dirección General de Asuntos del Personal Académico
Acervo
Colecciones Universitarias Digitales
Repositorio
Contacto
Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

Cita

Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Efecto de glucocorticoides y hormonas tiroideas en la regulación neuronal de la transcripción del gen de TRH", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

Descripción del recurso

Título
Efecto de glucocorticoides y hormonas tiroideas en la regulación neuronal de la transcripción del gen de TRH
Colección
Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
Responsable
Patricia Ileana Joseph Bravo
Fecha
2010
Descripción
El estrés provoca cambios fisiológicos y conductuales y es un importante disparador de desórdenes metabólicos (obesidad, anorexia), inmunes y psiquiátricos. En respuesta a cualquier tipo de estés se activa el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal y aumenta el nivel de glucocorticoides circulante. Este eje, junto con el HP-tiroides son los principales reguladores del metabolismo y balance energético. El adecuado funcionamiento del organismo dependerá de su capacidad de restablecer la homeostasis. Este proyecto estudiará el efecto de los glucocorticoides y las hormonas tiroideas en la síntesis de TRH (neuropéptido hipotalámico responsable del funcionamiento del eje HPT). En particular, la interacción entre las señales hormonales y las neuronales que en un momento dado decodifica la neurona TRHérgica y provocan un incremento ó inhibición de la síntesis y liberación del péptido. El proyecto es continuación del IN-25507 gracias al cual se ha demostrado que los glucocorticoides interfieren con la señalización de las vías de traducción del AMPc en la transcripción del gen de TRH. Pretendemos ahora identificar los mecanismos involucrados. Los estudios se realizarán en células de cultivo primario hipotalámicas, incubadas con hormonas y neurotransmisores, en las que se determinarán los niveles de RNAm de pro-TRH así como la unión de factores transcripcionales a cromatina conteniendo el promotor del gen de proTRH (técnica de inmunoprecipitación de cromatina). Hemos identificado los elementos de respuesta a los que se unen los factores de transcripción regulados por AMPc (CREB) y los receptores a hormonas tiroideas (TR) y glucocorticoides (GR); estudiaremos la relevancia de cada sitio en líneas celulares cotransfectadas con plásmidos conteniendo al promotor de TRH unido a un gen reportero (luciferasa), ó el receptor de glucocorticoides o de hormonas tiroideas y el que transcribe para CREB. Se analizará la interacción entre los distintos factores y su repercusión en la tasa de síntesis. Las posibles interacciones proteína:proteína entre los factores activados serán evaluadas inmunocitoquímicamente. La dinámica de estas interacciones serán analizadas con el objetivo de definir el el nivel en el que eventos homeostáticos son alterados (i.e. duración o intensidad del estímulo).
Tema
Neuroendocrinología; Neurociencias
Identificador global
http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN221710

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