dor_id: 1501441
506.#.#.a: Público
650.#.4.x: Biología y Química
336.#.#.b: other
336.#.#.3: Registro de colección de proyectos
336.#.#.a: Registro de colección universitaria
351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales
harvesting_group: ColeccionesUniversitarias
270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx
590.#.#.c: Otro
270.#.#.d: MX
270.1.#.d: México
590.#.#.b: Concentrador
883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/
883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
590.#.#.a: Administración central
883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/
883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios
850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México
856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN221309
100.1.#.a: Jorge Flavio Mendoza Rincón
524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Efecto autócrino de las proteínas de estrés fisiológico MICA/MICB en la proliferación en células tumorales derivadas de cáncer de cérvix y de leucemia humana: análisis de la participación del receptor NKG2D", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.
720.#.#.a: Jorge Flavio Mendoza Rincón
245.1.0.a: Efecto autócrino de las proteínas de estrés fisiológico MICA/MICB en la proliferación en células tumorales derivadas de cáncer de cérvix y de leucemia humana: análisis de la participación del receptor NKG2D
502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México
561.1.#.a: Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM
264.#.0.c: 2009
264.#.1.c: 2009
307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491
653.#.#.a: Genes mica/micb y la vigilancia inmunológica contra tumores; Biomedicina
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2009, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: Mucho se ha avanzado en el conocimiento de la biología de los genes MICA/MICB (MHC class I Chain related genes A and B) desde su primera descripción hace más de una década. Esencialmente, la expresión de MICA/MICB es reconocida en la superficie celular como consecuencia del estrés fisiológico provocado por infección, transformación tumoral, daño a nivel de DNA e inflamación. Adicionalmente, se ha demostrado la participación de estas proteínas en el escape inmunológico tumoral debido a la secreción de formas solubles de MICA/MICB por parte de las células tumorales que se unen a los receptores presentes en células NK y linfocitos T citotóxicos inhibiendo de esta manera su reconocimiento posterior por las células efectoras y, provocando que las células tumorales no sean detectadas y eliminadas. Resultados generados en nuestro grupo de trabajo nos han permitido demostrar que MICA/MICB son secretadas en forma soluble al medio de cultivo de células derivadas de cáncer de cérvix y en líneas de células leucémicas humanas. Más interesante ha sido comprobar que estas proteínas tienen un efecto proliferador sobre las células tumorales empleadas en nuestro sistema. Por consiguiente, en este proyecto nuestro interés se centra en conocer si este mecanismo autócrino proliferativo de MICA/MICB está mediado por la presencia del receptor NKG2D en las células tumorales estudiadas, si este fenómeno tiene efecto sobre los mecanismos de señalización intracelular que se activan en éstas células versus lo observado en células NK y T y, finalmente analizar si existen cambios celulares provocados por el efecto proliferador de MICA/MICB en las células tumorales estudiadas como los de agregación celular observados en las líneas leucémicas y que pensamos estarían mediados por la inducción de moléculas de adhesión celular. Consideramos que de completarse estos estudios nos estarían sugiriendo otra función no reportada en la biología de las proteínas MICA/MICB así como de su receptor, que en la actualidad es reconocido exclusivo de células del sistema inmune, lo que representaría una contribución muy importante de este proyecto. Además, de que esto permitiría proponer otra estrategia tumoral de escape inmunológico ya que no únicamente estas proteínas estarían participando en la inhibición del tumor vía la secreción de las formas solubles de MICA/MICB sino adicionalmente tendrían un efecto mitogénico sobre las mismas células tumorales.
046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706
264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico
handle: 00a708f4d6cad226
harvesting_date: 2019-11-14 12:26:40.706
856.#.0.q: text/html
last_modified: 2019-11-22 00:00:00
license_url: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es
license_type: by
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Efecto autócrino de las proteínas de estrés fisiológico MICA/MICB en la proliferación en células tumorales derivadas de cáncer de cérvix y de leucemia humana: análisis de la participación del receptor NKG2D", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.
