Cooperación entre los receptores EGFR, HER-2 y la cinasa JAK3 para inducir proliferación en células de carcinoma de cérvix
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
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506.#.#.a: Público
650.#.4.x: Biología y Química
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336.#.#.3: Registro de colección de proyectos
336.#.#.a: Registro de colección universitaria
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100.1.#.a: María Isabel Soto Cruz
524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Cooperación entre los receptores EGFR, HER-2 y la cinasa JAK3 para inducir proliferación en células de carcinoma de cérvix", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.
720.#.#.a: María Isabel Soto Cruz
245.1.0.a: Cooperación entre los receptores EGFR, HER-2 y la cinasa JAK3 para inducir proliferación en células de carcinoma de cérvix
502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México
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653.#.#.a: Transducción de señales; Bioquímica, biología molecular, genética y genómica
506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2012, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx
041.#.7.h: spa
500.#.#.a: En México, el cáncer ocupa el segundo lugar como causa de muerte, en particular, el carcinoma de cérvix representa un problema de salud pública, ya que ocupa el primer lugar en frecuencia de todas las neoplasias malignas y junto con el cáncer de la glándula mamaria, corresponden a aproximadamente el 50% de todos los tumores malignos en la mujer mexicana. Aunque el cáncer de cérvix es una enfermedad que se puede prevenir, una gran cantidad de mujeres morirán a consecuencia del carcinoma cervical en los próximos años debido a numerosos factores que incluyen entre otros al diagnóstico inadecuado. Por tanto, identificar a las moléculas que promueven el crecimiento y la metastasis permitirá contar con nuevos marcadores tempranos así como blancos terapéuticos para el diagnóstico y tratamiento de este tipo de tumor. _x000D_ En nuestro grupo de investigación nos hemos interesado en el análisis de las vías de señalización en células tumorales, en particular señales a través de receptores HER2 y de IL-2 en células de carcinoma de cérvix._x000D_ La familia ErbB de receptores con actividad de tirosina cinasa tiene cuatro miembros homólogos: ErbB1 (EGFR/HER1); ErbB2 (HER2/neu); ErbB3 (HER3) y ErbB4 (HER4). Todos los miembros de la familia ErbB comparten características comunes incluyendo un dominio extracelular de unión al ligando, una porción transmembranal, y un dominio intracelular de tirosina cinasa. Estos receptores tienen diferencias notables en sus secuencias que explican su unión diferencial a un ligando, variabilidad en actividad enzimática y diversas afinidades por moléculas señalizadoras. Los receptores ErbB juegan papeles importantes en la fisiología normal y en el desarrollo del cáncer. El EGFR y HER2 en particular se encuentran mutados en muchos tumores de origen epitelial, y estudios clínicos sugieren que juegan un papel importante en el desarrollo y progresión del cáncer. Estos receptores se han estudiado ampliamente, no solo para entender los mecanismos que llevan a su potencial oncogénico, sino también para estudiarlos como blancos terapéuticos. Los receptores ErbB activan una gran variedad de vías intracelulares por su habilidad para interactuar con numerosos transductores de señales. En este contexto, en estudios realizados por nuestro grupo en células de carcinoma de cérvix, demostramos que los receptores EGFR y HER2 se encuentran presentes en las líneas celulares CALO e INBL. El receptor HER2 se encuentra fosforilado de manera constitutiva y esta fosforilación es inhibida por la tirfostina AG490. Por el contrario, el EGFR se encuentra presente pero no está fosforilado, lo que podría implicar que sea un receptor inactivo, es decir sin actividad de tirosina cinasa. Además, hemos encontrado que la cinasa JAK3 y las proteínas STAT3 y STAT5 están fosforiladas en tirosina y que al inhibir a JAK3 con AG490 se inhiben las STATs, y se inhibe la proliferación celular. Es probable que HER2 forme dímeros con otros miembros de la familia erbB, como EGFR para potenciar señales de proliferación. Por esta razón, es de nuestro interés analizar si el receptor HER2 forma heterodímeros con EGFR, y si este complejo se une a la cinasa JAK3 para inducir la fosforilación de los activadores de la transcripción STAT3 y STAT5 y por tanto inducir señales de proliferación en las células tumorales, utilizando como modelo carcinoma de cérvix._x000D_
046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706
264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico
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last_modified: 2019-11-22 00:00:00
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Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias
Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Cooperación entre los receptores EGFR, HER-2 y la cinasa JAK3 para inducir proliferación en células de carcinoma de cérvix", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.