dor_id: 1501579

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN231011

100.1.#.a: Elia Martha Pérez Armendáriz

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Consecuencias de la pérdida de la conexina 36 (CX36) en la susceptibilidad al desarrollo de obesidad y el síndrome metabólico", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Elia Martha Pérez Armendáriz

245.1.0.a: Consecuencias de la pérdida de la conexina 36 (CX36) en la susceptibilidad al desarrollo de obesidad y el síndrome metabólico

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Facultad de Medicina, UNAM

264.#.0.c: 2011

264.#.1.c: 2011

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Comunicación intercelular, uniones comunicantes; Fisiología

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2011, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: La manifestación de la obesidad, síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2 (DT2), representan a nivel mundial y nacional el principal riesgo en salud pública del siglo XXI. La insulina es la principal hormona que regula los niveles séricos de glucosa. La secreción de insulina de las células beta (B) de los islotes de Langerhans, es regulada por diversos canales iónicos entre estos los canales intercelulares o de unión comunicante. Las uniones comunicantes o sinapsis eléctricas son conglomerados de canales intercelulares formados por proteínas transmembranales denominadas conexinas que permiten el paso de iones y segundos mensajeros entre células adyacentes. Su relevancia en la patología humana y en el desarrollo de diversos tejidos ha sido documentada por estudios genéticos y el uso de animales transgénicos en la última década. Nuestro grupo ha sido pionero en caracterizar funcional y molecularmente a las uniones comunicantes en las células B pancreáticas adultas (Pérez Armendariz et al., 1991, Moreno et al. 2005). También, en documentar que las uniones comunicantes se expresan tanto en las células beta como acinares muy tempranamente durante el desarrollo prenatal pancreático (Pérez Armendariz y Pérez Palacios 2009, 2010 y Pérez Armendariz et al, 2011). Actualmente se sabe que las células B están intercomunicadas por la conexina 36 (Cx36) (Moreno et al., 2005, Serre Beinier et al., 2002) y que la perdida de este gen desregula la secreción de insulina elevando sus niveles basales y abatiendo el modo pulsatil de secreción de insulina en respuesta a incrementos en los niveles de glucosa (Ravier et al., 2005). También, estudios recientes han mostrado que el transcrito de esta proteína se incrementa en islotes aislados de rata de una forma correlacionada a la maduración de la secreción de insulina inducida por glucosa durante la vida postnatal (Carvalho et al.2010). La Cx36 también se ha identificado en el islote humano y en islotes de pacientes con DT2. A la fecha aún no se ha demostrado que esta proteína está alterada en la patología diabética. No obstante, los niveles de los transcritos de la Cx36 e insulina de sujetos normales y diabéticos correlacionaron, sugiriendo su interrelación (Serre Bernier et al., 2009). _x000D_ La presente propuesta propone estudiar la relación entre la Cx36 y la generación de obesidad y síndrome metabólico in vivo, que están íntimamente asociados a la diabetes, en un modelo animal que permite el control riguroso de su ingesta. Específicamente, se identificar si el modelo de ratón deficiente en el gen que codifica para la Cx36 es más susceptible a generar obesidad y síndrome metabólico cuando este es expuesto, diariamente por dos meses a una dieta alta en grasa. Para valorar la presencia de alteraciones metabólicas y hormonales en los grupos de animales expuestos a una dieta alta en grasa, se determinarán niveles séricos de glucosa, insulina, glucagon, leptina, colesterol y triglicéridos, ácidos grasos, LDL, HDL, proteína C reactiva, niveles de transcritos de insulina, glucagon y genes lipogénicos (SREBP-1 y FAS) y factores tróficos producidos or la propia célula B como el NGF y su receptor TRKa con respecto al valor de estos parámetros en animales de los mismos genotipos pero expuestos a una dieta normal_x000D_

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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856.#.0.q: text/html

last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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No entro en nada

No entro en nada 2