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506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biotecnología y Ciencias Agropecuarias

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100.1.#.a: Edmundo Calva Mercado

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Comunicación entre islas de patogenicidad para regular la expresión intracelular de genes de virulencia de Salmonella: SPI-2 reprime la expresión de los genes de SPI-1 mediante el regulador HilE", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Edmundo Calva Mercado

245.1.0.a: Comunicación entre islas de patogenicidad para regular la expresión intracelular de genes de virulencia de Salmonella: SPI-2 reprime la expresión de los genes de SPI-1 mediante el regulador HilE

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

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506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2010, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: En el transcurso de su evolución, Salmonella ha adquirido diferentes fragmentos de DNA de otras bacterias, muchas de las cuales codifican diversos factores de virulencia y, por lo tanto, son llamadas islas de patogenicidad. SPI-1 y SPI-2 son las islas mejor estudiadas a la fecha y son importantes en distintas etapas de la patogénesis de Salmonella. Durante una infección, la expresión de los genes de SPI-1 y SPI-2 se induce en el intestino, lo cual es consistente con que ambos se requieren para la infección intestinal. En contraste, cuando Salmonella se encuentra dentro de macrófagos se induce la expresión de los genes de SPI-2 y se reprime la expresión de los genes de SPI-1. Nosotros hemos demostrado que la represión de los genes de SPI-1 es importante para que Salmonella pueda sobrevivir y replicarse dentro de las células de su hospedero. Además, hemos encontrado que SsrB, el regulador positivo central de SPI-2, reprime a los genes de SPI-1, en condiciones de crecimiento que asemejan al ambiente intracelular, a través del regulador HilE, codificado en una isla diferente a SPI-1 y SPI-2. Previamente, se había descrito que en ciertas condiciones de crecimiento HilD, el regulador central de SPI-1, induce la expresión de los genes de SPI-2, indicando un mecanismo de “cross talk” a nivel de transcripción entres estas islas. Nuestros resultados revelan que el “cross talk” es bi-direccional: primero SPI-1 induce la expresión de los genes de SPI-2 para que después, en una etapa posterior de la infección, SPI-2 reprima la expresión de los genes de SPI-1. Con el presente proyecto pretendemos conocer en detalle el mecanismo molecular por el cual SPI-2 reprime la expresión de los genes de SPI-1. Asimismo, analizaremos el papel de este mecanismo de regulación en un modelo animal de estudio de la patogénesis de Salmonella.

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No entro en nada

No entro en nada 2

Registro de colección universitaria

Comunicación entre islas de patogenicidad para regular la expresión intracelular de genes de virulencia de Salmonella: SPI-2 reprime la expresión de los genes de SPI-1 mediante el regulador HilE

Instituto de Biotecnología, UNAM, Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

Licencia de uso

Procedencia del contenido

Entidad o dependencia
Instituto de Biotecnología, UNAM
Entidad o dependencia
Dirección General de Asuntos del Personal Académico
Acervo
Colecciones Universitarias Digitales
Repositorio
Contacto
Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

Cita

Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Comunicación entre islas de patogenicidad para regular la expresión intracelular de genes de virulencia de Salmonella: SPI-2 reprime la expresión de los genes de SPI-1 mediante el regulador HilE", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

Descripción del recurso

Título
Comunicación entre islas de patogenicidad para regular la expresión intracelular de genes de virulencia de Salmonella: SPI-2 reprime la expresión de los genes de SPI-1 mediante el regulador HilE
Colección
Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)
Responsable
Edmundo Calva Mercado
Fecha
2010
Descripción
En el transcurso de su evolución, Salmonella ha adquirido diferentes fragmentos de DNA de otras bacterias, muchas de las cuales codifican diversos factores de virulencia y, por lo tanto, son llamadas islas de patogenicidad. SPI-1 y SPI-2 son las islas mejor estudiadas a la fecha y son importantes en distintas etapas de la patogénesis de Salmonella. Durante una infección, la expresión de los genes de SPI-1 y SPI-2 se induce en el intestino, lo cual es consistente con que ambos se requieren para la infección intestinal. En contraste, cuando Salmonella se encuentra dentro de macrófagos se induce la expresión de los genes de SPI-2 y se reprime la expresión de los genes de SPI-1. Nosotros hemos demostrado que la represión de los genes de SPI-1 es importante para que Salmonella pueda sobrevivir y replicarse dentro de las células de su hospedero. Además, hemos encontrado que SsrB, el regulador positivo central de SPI-2, reprime a los genes de SPI-1, en condiciones de crecimiento que asemejan al ambiente intracelular, a través del regulador HilE, codificado en una isla diferente a SPI-1 y SPI-2. Previamente, se había descrito que en ciertas condiciones de crecimiento HilD, el regulador central de SPI-1, induce la expresión de los genes de SPI-2, indicando un mecanismo de “cross talk” a nivel de transcripción entres estas islas. Nuestros resultados revelan que el “cross talk” es bi-direccional: primero SPI-1 induce la expresión de los genes de SPI-2 para que después, en una etapa posterior de la infección, SPI-2 reprima la expresión de los genes de SPI-1. Con el presente proyecto pretendemos conocer en detalle el mecanismo molecular por el cual SPI-2 reprime la expresión de los genes de SPI-1. Asimismo, analizaremos el papel de este mecanismo de regulación en un modelo animal de estudio de la patogénesis de Salmonella.
Tema
Microbiología; Biología molecular y genética
Identificador global
http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN216310

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