dor_id: 1502080

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biología y Química

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IT210611

100.1.#.a: Rolando Efraín Hernández Muñoz

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Caracterización del efecto protector de la administración de adenosina sobre la toxicidad de la 3'-azido-3' desoxitimidina (AZT) durante la regeneración hepática inducida por hepatectomía parcial en ratas", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Rolando Efraín Hernández Muñoz

245.1.0.a: Caracterización del efecto protector de la administración de adenosina sobre la toxicidad de la 3'-azido-3' desoxitimidina (AZT) durante la regeneración hepática inducida por hepatectomía parcial en ratas

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Instituto de Fisiología Celular, UNAM

264.#.0.c: 2011

264.#.1.c: 2011

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Regulación de metabolismo intermedio y proliferación celular; Biomedicina

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2011, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH-SIDA) es un problema de salud pública tanto nacional como mundial. El AZT (3'-azido-3'-desoxitimidina es un medicamento comúnmente empleado en el tratamiento del SIDA, ya que se espera que aumente el número de linfocitos CD4+ y prolongue la vida de los pacientes infectados con VIH. Sin embargo, el AZT presenta efectos adversos como miopatías mitocondriales tóxicas caracterizadas por alteraciones miofibrilares, acidosis láctica, pérdida de la actividad de la citocromo oxidasa mitocondrial e incluso la oxidación de las bases nitrogenadas, presentes en el DNA mitocondrial. Esta formación de bases nucleicas oxidadas también se ha observado en el hígado de rata, en donde aumenta la producción de peróxido de hidrógeno (H2O2) a nivel del complejo I de la NADH deshidrogenasa. In vitro, el AZT disminuye la viabilidad de hepatocitos normales y de células provenientes de hepatocarcinomas humanos, arrestando el ciclo celular, promoviendo apoptósis, y disminuyendo la actividad de la telomerasa. No obstante, aún no se ha establecido con precisión la magnitud de toxicidad hepática que se puede inducir con la administración del AZT. En un modelo de cirrosis experimental inducida por la administración crónica de tetracloruro de carbono (CCl4, la administración de adenosina (ADO)y su derivado en forma de sal de aspartato (IFC-305), revierten la cirrosis y la consecuente falla de la función hepática, estimulando la actividad proliferativa del hígado cirrótico. Estos antecedentes nos permiten proponer que la ADO, puede actuar como un hepato-protector frente a un daño agudo o crónico del hígado de rata, como puede ocurrir con la administración de AZT en un animal que presente un hígado en fase proliferativa activa, la cual requiere un aumento en la capacidad oxidativa y fosforilativa mitocondrial para apoyar la síntesis y duplicación del DNA. Experimentalmente, la proliferación hepática se puede inducir con una hepatectomía parcial del 70% en ratas. Este proceso regenerativo o de hiperplasia hepática puede alterarse por la administración oral de dosis terapeúticas de AZT, y por lo tanto, ser un modelo muy útil para valorar si dichas alteraciones se pueden prevenir o revertir con la administración conjunta de ADO.

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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856.#.0.q: text/html

last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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