dor_id: 1501288

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Medicina y Ciencias de la Salud

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN214609

100.1.#.a: Miguel Ángel Jorge Guevara Fonseca

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Búsqueda de un marcador extra cerebral para Alzheimer a partir de un modelo de toxicidad del amiloide-ß en rata", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Miguel Ángel Jorge Guevara Fonseca

245.1.0.a: Búsqueda de un marcador extra cerebral para Alzheimer a partir de un modelo de toxicidad del amiloide-ß en rata

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Facultad de Medicina, UNAM

264.#.0.c: 2009

264.#.1.c: 2009

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Alzheimer; Neurociencias

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2009, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: La enfermedad de Alzheimer (EA) es un proceso neurodegenerativo que se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria que concluye en una demencia profunda. Se considera que la EA es la causa más común de demencia en la edad adulta. En los países industrializados es la cuarta causa de muerte. En nuestro país, no se conocen éstas cifras. La EA tiene un carácter multifactorial con factores de riesgo entre los que destacan el envejecimiento, los traumas cráneo-encefálicos y algunos genes (variación alélica para la ApoE). Existe una variante familiar en la que están ligados tres genes: el precursor del amiloide-ß, y las Presenilinas 1 y 2. En contraparte, la EA de tipo esporádico ocupa más del 95 % de los casos reportados. Histopatológicamente, en la EA se observan siempre las mismas lesiones: marañas neurofibrilares (MNFs), placas neuríticas (PNs) y las neuritas distróficas (NDs), independientemente al origen de la enfermedad. Dichas lesiones y el cuadro de demencia son únicas del género humano por lo que no existen modelos animales para el estudio de la neurodegeneración de tipo Alzheimer. El análisis de los cerebros de los pacientes con la EA permite asociar las lesiones características de la enfermedad con las deficiencias cognoscitivas de los pacientes. El desconocimiento total del momento inicial de la enfermedad y el no contar con las herramientas diagnósticas adecuadas, hace aún más difícil el manejo de los pacientes, por lo que, el desarrollar un marcador molecular extra-cerebral que se pueda detectar tempranamente, se hace indispensable. En este sentido, gracias al uso de un conjunto de lectinas (Amaranthus Leucocarpus y Macrobrachium rosenbergii), demostramos cambios postraduccionales en las proteínas involucradas en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Las lectinas gracias a su alta especificidad en el reconocimiento de residuos sacarídicos, tienen la capacidad de unirse e identificar específicamente células microgliales, la microvasculatura y a las neuronas. Aunado a las modificaciones postraduccionales ya descritas para la proteína tau, principal constituyente de las MNFs, hemos descrito que existe una glicosilación anormal de dicha proteína. De la misma forma, los depósitos de la proteína amiloide-ß, constituyente de las PNs, se observan anormalmente glicosiladas, lo que apoya nuestra idea de que estas modificaciones podrían ser parte de los eventos iniciales en la patogénesis de la EA. Resultados preliminares de nuestro grupo sugieren específicamente que, en el cerebro con la EA los patrones específicos de O-glicosilación y de 9-O-acetil-sialilación podrían producir un reordenamiento espacial de las proteínas amiloide-ß y tau. Esto posiblemente, como producto de la deficiencia en la actividad enzimática específica. La glicosilación anormal de la proteína tau, podría explicar un cambio conformacional de dicha proteína, que sería suficiente para desencadenar que, diversas enzimas actúen sobre las proteínas tau y amiloide-ß. Por lo tanto es indispensable conocer la naturaleza de los receptores a dichas lectinas con la finalidad de determinar los posibles mecanismos involucrados en la generación tanto de las MNFs como las PNs. Todos estos datos nos permiten proponer que las lectinas de Amaranthus leucocarpus y Macrobranchium rosenbergii son las primeras herramientas descritas con alta especificidad para observar simultáneamente, las modificaciones postraduccionales de las proteínas tau y amiloide-ß en la EA. Estas lectinas podrían tener un uso potencial en el diagnóstico temprano de la EA.

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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856.#.0.q: text/html

last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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No entro en nada

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