dor_id: 1501456

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biotecnología y Ciencias Agropecuarias

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN221909

100.1.#.a: Susana Castro Obregón

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Bases moleculares de la muerte autofágica mediada por el receptor nuclear NR4A1", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Susana Castro Obregón

245.1.0.a: Bases moleculares de la muerte autofágica mediada por el receptor nuclear NR4A1

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Instituto de Biotecnología, UNAM

264.#.0.c: 2009

264.#.1.c: 2009

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Muerte, proliferación y diferenciación celular; Biología celular

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2009, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: El tamaño y escultura de los órganos durante el desarrollo embrionario, así como la homeostasis de los tejidos en el adulto, son consecuencia de un fino balance entre el crecimiento, la proliferación y la muerte celular. Entender como se regulan estos procesos es fundamental no sólo para entender el desarrollo embrionario, sino las patologías asociadas a la pérdida de su control, como son el cáncer o la neurodegeneración. En todas las células del organismo, un proceso catabólico conocido como autofagia está activo en niveles basales, degradando proteínas de vida media larga y eliminando estructuras dañadas como mitocondrias. Esta actividad mantiene a las células saludables. La falta de nutrientes o de factores de crecimiento, incrementan la taza basal de autofagia. Sin embargo, la autofagia tiene un papel dual, ya que puede promover también la muerte celular cuando es inducida por señales estresantes como daño al DNA. Durante el desarrollo embrionario, la muerte celular asociada a la autofagia se denomina muerte celular programada tipo II y ocurre principalmente durante la metamorfosis de los insectos, en la formación de los miembros en aves, y la formación del paladar en los mamíferos. Por todas esas funciones, desregulaciones en la autofagia están implicadas en diferentes patologías, como el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas, desórdenes en el hígado y el músculo, así como en la invasión de patógenos. Por tanto, entender su regulación también tiene un potencial impacto en la medicina. En estudios previos establecimos tres modelos para inducir muerte celular autofágica y demostramos que el receptor nuclear NR4A1 es esencial para la progresión de la muerte celular. Sin embargo, poco entendemos del mecanismo por el cual actúa. El receptor nuclear NR4A1, por su parte, promueve tanto la sobrevivencia como la muerte celular dependiendo del contexto. En esta propuesta planteamos la hipótesis de que NR4A1 puede modular la magnitud de la autofagia y de esta forma modular el destino celular. Se plantean objetivos para evaluar el mecanismo por el cual NR4A1 incide sobre la maquinaria autofágica, ya sea como regulador de la expresión génica o como modulador de la interacción de proteínas. Durante el desarrollo de este proyecto se planea formar al menos dos estudiantes de maestría y dirigir una tesis de licenciatura. Se espera que los estudiantes de maestría continúen sus estudios ingresando al doctorado. Se planea presentar los resultados obtenidos en congresos nacionales e internacionales y publicar un artículo en revista arbitrada por cada uno de los objetivos específicos. Dos de los objetivos planteados en este proyecto fueron incluidos en una solicitud de apoyo en la convocatoria de Ciencia Básica del CONACYT 2007. Esa propuesta recibió financiamiento por sólo un año con un monto de $130,000 pesos, que resulta insuficiente para cumplir con los 4 objetivos originalmente planteados. Por tal razón, no se sobrelapan los objetivos financiados por el CONACyT con la presente propuesta.

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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856.#.0.q: text/html

last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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No entro en nada

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