dor_id: 1501227

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biología y Química

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN212412

100.1.#.a: Miriam Rodríguez Sosa

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Análisis de la respuesta inmune innata ante la infección con Trypanosoma cruzi en ausencia del Receptor lectina tipo C (mMGL)", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: Miriam Rodríguez Sosa

245.1.0.a: Análisis de la respuesta inmune innata ante la infección con Trypanosoma cruzi en ausencia del Receptor lectina tipo C (mMGL)

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM

264.#.0.c: 2012

264.#.1.c: 2012

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Respuesta inmune innata; Biomedicina

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2012, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: Los Mos y las Dcs representan la unión entre la primera línea de defensa y la inmunidad celular, fagocitan patógenos para la presentación de antígeno y cuando migran a los nódulos linfáticos, inducen la diferenciación de las células T vírgenes en células T efectoras para tratar de combatir eficientemente el patógeno. Estas células presentadoras de antígeno (CPA) expresan un amplio rango de receptores para el reconocimiento de patrones moleculares conservados que incluyen los receptores tipo Toll (TLR) y las lectinas tipo C. Cada TLR reconoce componentes patogénicos específicos, como son las lipoproteínas, lipopolisacáridos o DNA bacteriano desencadenando una cascada de señalización intracelular para la producción de citocinas y la expresión del MHC, como de moléculas coestimuladoras. Los receptores lectinas tipo-C (CLR) reconocen patrones de carbohidratos en los patógenos. La unión de los carbohidratos de los patógenos a los CLR permite la internalización de los mismos para el procesamiento antigénico. Los mecanismos o vías que utiliza mMGL para la internalización de los carbohidratos no ha sido completamente descrita; sin embargo, antígenos endocitados por MGL están presentes en el MHC-II. Nuevas evidencias están surgiendo del papel de MGL en la modulación de la función de las CPA. MGL es selectivamente expresada en células dendríticas (DCs) inmaduras y macrófagos (Mos) y se ha reportado la sobre-expresión de MGL en subpoblaciones de DCs tolerogénicas o Mos alternativamente activados. En el último año nuestro grupo de investigación ha estado trabajando para establecer la participación de MGL en la infección por T. cruzi, un parásito con proteínas de membrana altamente glicosiladas. Hemos utilizado un modelo murino de infección a T. cruzi cepa Queretaro y ratones C57BL/6 deficientes para el gen que codifica para MGL (mMGL-/-). Nuestros resultados indican que la deficiencia de mMGL hace altamente susceptibles a los ratones, desarrollan mayor carga parasitaria en sangre y sucumben a la infección en menos tiempo que los ratones silvestres. Con estos antecedentes nosotros creemos que mMGL es necesario para el control de la infección. Sin embargo, falta entender y establecer los mecanismos por los cuales mMGL está participando en esta regulación. Para lo cual proponemos estudiar la participación de mMGL en la respuesta inmune innata utilizando el modelo murino arriba mencionado y analizar la producción de citocinas de la respuesta inmune innata, la capacidad microbicida de los Mos, la expresión de MHC-II y moléculas coestimuladoras y función presentadora de Ag. El conjunto de datos que se obtendrán permitirán 1) establecer los mecanismos por los cuales mMGL participa en la respuesta inmune innata en la infección por de T. cruzi y en consecuencia 2) se generará información acerca de la inmunología de la infección por éste parásito. Pondremos énfasis en el nuevo concepto de que mMGL tiene un papel central como regulador de la respuesta inmune innata y en la respuesta inflamatoria, con las implicaciones que estas significan para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y en el posible desarrollo de vacunas. Este proyecto permitirá formar a un Biólogo, un Maestro en Ciencias Biológicas (por aplicar), un Doctor en Ciencias Biomédicas (aceptado) y una publicación internacional. Los ratones mMGL-/- se encuentran en reproducción en nuestro bioterio, de modo que el acceso y el número de los mismos no será un obstáculo para el proyecto

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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856.#.0.q: text/html

last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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No entro en nada

No entro en nada 2