dor_id: 1501207

506.#.#.a: Público

650.#.4.x: Biología y Química

336.#.#.b: other

336.#.#.3: Registro de colección de proyectos

336.#.#.a: Registro de colección universitaria

351.#.#.b: Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT)

351.#.#.a: Colecciones Universitarias Digitales

harvesting_group: ColeccionesUniversitarias

270.1.#.p: Dirección General de Repositorios Universitarios. contacto@dgru.unam.mx

590.#.#.c: Otro

270.#.#.d: MX

270.1.#.d: México

590.#.#.b: Concentrador

883.#.#.u: https://datosabiertos.unam.mx/

883.#.#.a: Portal de Datos Abiertos UNAM, Colecciones Universitarias

590.#.#.a: Administración central

883.#.#.1: http://www.ccud.unam.mx/

883.#.#.q: Dirección General de Repositorios Universitarios

850.#.#.a: Universidad Nacional Autónoma de México

856.4.0.u: http://datosabiertos.unam.mx/DGAPA:PAPIIT:IN211710

100.1.#.a: María de Lourdes Massieu Trigo

524.#.#.a: Dirección de Desarrollo Académico, Dirección General de Asuntos del Personal Académico (DGAPA). "Activación de proteasas durante la ausencia de glucosa en neuronas en cultivo y su papel en la muerte", Proyectos Universitarios PAPIIT (PAPIIT). En "Portal de datos abiertos UNAM" (en línea), México, Universidad Nacional Autónoma de México.

720.#.#.a: María de Lourdes Massieu Trigo

245.1.0.a: Activación de proteasas durante la ausencia de glucosa en neuronas en cultivo y su papel en la muerte

502.#.#.c: Universidad Nacional Autónoma de México

561.1.#.a: Instituto de Fisiología Celular, UNAM

264.#.0.c: 2010

264.#.1.c: 2010

307.#.#.a: 2019-05-23 18:40:21.491

653.#.#.a: Neurodegeneración; Neurociencias

506.1.#.a: La titularidad de los derechos patrimoniales de este recurso digital pertenece a la Universidad Nacional Autónoma de México. Su uso se rige por una licencia Creative Commons BY 4.0 Internacional, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/legalcode.es, fecha de asignación de la licencia 2010, para un uso diferente consultar al responsable jurídico del repositorio por medio de contacto@dgru.unam.mx

041.#.7.h: spa

500.#.#.a: Síntesis del proyecto_x000D_ _x000D_ La glucosa es la principal fuente de energía en el cerebro, de tal suerte que, cuando su suministro a través de la sangre se interrumpe debido a la presencia de un coágulo ó un émbolo y se produce un episodio isquémico, ocurre muerte neuronal en regiones cerebrales vulnerables. Por otra parte, estados de hipoglucemia pueden presentarse en el ser humano como una complicación seria en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 sometidos a tratamiento intensivo con insulina. En estos casos puede presentarse hipoglicemia severa llevando al estado de coma y produciendo daño neuronal severo y permanente. Recientemente se ha propuesto que la hipoglucemia y la reintroducción de glucosa contribuyen de manera importante a la neuropatología isquémica. Sin embargo, los efectos de la ausencia y reintroducción de glucosa, aislados de los de la ausencia y la reintroducción de oxígeno, han sido poco estudiados. Estudios pioneros sugieren que el daño neuronal asociado a la hipoglucemia ocurre a través de un mecanismo excitotóxico, desencadenado por la falla energética y la liberación de los aminoácidos excitadores glutamato y aspartato, en el que participa de manera importante el estrés oxidativo. La muerte excitotóxica es muy dependiente de calcio y se ha considerado como un mecanismo de muerte necrótica, sin embargo se ha observado que en este tipo de muerte también participa la apoptosis, y que ambos mecanismos pueden ocurrir como un continuo. Existen muy pocos estudios in vitro en el modelo de ausencia de glucosa (en condiciones constantes de tensión de oxígeno), y a la fecha no se conoce cuales son los tipos de muerte desencadenados en esta condición ni su contribución al daño. _x000D_ _x000D_ Las proteasas son importantes ejecutores de la muerte celular y su activación diferencial puede conducir a un fenotipo de muerte determinado. La activación de proteasas dependientes de calcio como las calpaínas, se han asociado con la muerte necrótica, la activación de las caspasas con la apoptosis y la activación de las catepsinas lisosomales con la autofagia. La necrosis es un tipo de muerte pasivo no programado genéticamente que se desencadena por un cambio en el medio ambiente, perturbando la homeostasis celular con consecuencias catastróficas. En contraste, la apoptosis y la autofagia son tipos de muerte activa programada genéticamente, que causan una eliminación ordenada de las células. La apoptosis se presenta como un mecanismo de muerte asociado a la eliminación de células durante el desarrollo, incluyendo al sistema nervioso, y durante la ausencia de factores tróficos. Sin embargo, también puede presentarse en condiciones patológicas como la isquemia cerebral y algunas enfermedades neurodegenerativas. Por su parte, la autofagia ocurre durante la ausencia de nutrientes como un mecanismo de autoprotección que provee a la célula de sustratos energéticos al degradar diversos componentes celulares, pero también puede contribuir al proceso de muerte cuando ocurre de forma exacerbada. Dado que la glucosa es la principal fuente de energía en el cerebro, es posible que la autofagia esté asociada a la hipoglucemia y que participe en el proceso de daño neuronal._x000D_ _x000D_ El presente proyecto está destinado a conocer si durante la ausencia de glucosa se activan distintos tipos de proteasas como la calpaína, las caspasas y las catepsinas en neuronas cultivadas, y si su activación contribuye a la muerte neuronal inducida en esta condición. Conociendo cuales proteasas se activan durante y después de la ausencia de glucosa investigaremos los tipos de muerte asociados con le esta condición y su posible convergencia._x000D_ _x000D_

046.#.#.j: 2019-11-14 12:26:40.706

264.#.1.b: Dirección General de Asuntos del Personal Académico

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856.#.0.q: text/html

last_modified: 2019-11-22 00:00:00

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No entro en nada

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